Dermatomykosen und infizierte Ekzeme

Mykosen und infizierte Ekzeme gehören zu den häufigsten Hauterscheinungen im klinischen Alltag. Von den Haaren über die Haut und Intertrigines bis hin zu den Nägeln – alle Körperareale können betroffen sein, wobei das häufige Mischbild aus Infektion und Entzündung nicht selten eine diagnostische wie auch therapeutische Herausforderung darstellt.

Autorin: Dr. med. Christine Adderson-Kisser, MPH

1 Für den Menschen relevante Pilze

Unter dem Begriff Dermatomykosen werden Pilzerkrankungen von Haut, Haaren und Nägeln zusammengefasst. Ihre Erreger werden in drei Gruppen eingeteilt: die Dermatophyten, die Hefepilze und die Schimmelpilze. Diese Klassifizierung wird als DHS-System bezeichnet.

1.1 Dermatophyten

Der größte Anteil der Pilzinfektionen wird durch Dermatophyten verursacht, obligat pathogene Fadenpilze. Die durch sie ausgelösten Erkrankungen werden als Dermatophytose oder Tinea bezeichnet. Ihre Prävalenz liegt weltweit bei 20–25 %.

Zu den beim Menschen am häufigsten vorkommenden Dermatophyten-Spezies zählen:

Trichophyton
Epidermophyton
Microsporum spp.

Je nach ihrem Vorkommen können sie weiter in anthropophile (beim Menschen), zoophile (bei Tieren) oder geophile Dermatophyten (im Erdboden) eingeteilt werden [1].

Anthropophile Dermatophyten sind an den Menschen angepasst, bei dem sie meist nur gering entzündliche chronische, oft unbemerkte Infektionen hervorrufen. Die Übertragung erfolgt von Mensch zu Mensch oder durch Pilzmaterial (Sporen, Myzel) an Gegenständen oder kontaminierten Flächen.

Wichtige Erreger und ihre Verbreitungsgebiete sind:

Trichophyton rubrum (weltweit; häufigster Dermatophyt)
Trichophyton tonsurans (weltweit; besonders USA und Lateinamerika)
Trichophyton interdigitale (weltweit)
Trichophyton schoenleinii (weltweit; besonders Eurasien und Nordafrika)
Trichophyton concentricum (v. a. Süd-Ost-Asien und Südamerika)
Trichophyton violaceum (Nord- und Zentralafrika, Südeuropa, Asien, zunehmend auch Westeuropa)
Trichophyton soudanense (v. a. Afrika)
Trichophyton indotineae, auch: mentagrophytes ITS-Genotyp VIII (häufigster Dermatophyt des indischen Subkontinents, zunehmend auch in Australien, Europa und Amerika [2])
Epidermophyton floccosum (weltweit)
Microsporum ferrugineum (weltweit, v. a. Asien, seltener Afrika oder Osteuropa)
Microsporum audouinii (v. a. Afrika, zunehmend auch Mitteleuropa; besonders bei Kindern)

Zoophile Dermatophyten finden sich vor allem bei warmblütigen Tieren, die nicht selten erscheinungsfrei sind. Bei engerem Kontakt mit diesen kann es aber auch zu Infektionen beim Menschen führen – dann häufig mit stark entzündlichem Verlauf, da die Erreger nicht an den Menschen angepasst sind. Auch eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist möglich, die Infektiosität schwächt sich jedoch mit der Zahl der Übertragungen ab.

Wichtige Erreger und ihre Hauptwirte sind:

Trichophyton benhamiae (Meerschweinchen, andere Nager)
Trichophyton mentagrophytes (Nager)
Trichophyton verrucosum (Rinder)
Trichophyton erinacei (Igel)
Trichophyton equinum (Pferde)
Microsporum canis (Katzen, Hunde)

Geophile Spezies leben als Saprophyten im Erdboden und verursachen nur selten Mykosen beim Menschen. Wenn doch, zeigen sich diese Infektionen größtenteils stark entzündlich, da die Erreger ebenfalls nicht an den Menschen adaptiert sind.

Wichtigste Erreger und ihre Verbreitungsgebiete sind:

Nannizzia fulva (weltweit)
Nannizzia gypsea (weltweit)
Nannizzia incurvata (v. a. Südostasien, Europa, Brasilien)

Abb. 1: Dermatophyten

1.2 Hefepilze

Eine Dermatomykose kann auch durch Hefepilze ausgelöst werden, die für etwa 10–15 % aller dermatologisch bedeutsamen Pilzinfektionen verantwortlich sind [3]. Häufigster Erreger ist Candida albicans, ein fakultativ-pathogener Sprosspilz, der sich bei etwa 30 % der gesunden Menschen als transienter Besiedler auf Haut und Schleimhäuten findet. Unter bestimmten Bedingungen, z. B. bei Störungen der Haut- oder Schleimhautphysiologie oder einer Immunschwäche, kann es zur Entstehung einer symptomatischen Infektion kommen.

Die beim Menschen am häufigsten vorkommenden Hefepilz-Spezies sind:

Candida (weltweit): Häufigste Candida-Spezies ist Candida albicans (40–70 %). Zunehmend finden sich auch Non-Candida-albicans-Spezies (ca. 50 %), darunter Candida glabrata (8–20 %), Candida parapsilosis (4–25 %), Candida tropicalis (3–13 %), Candida krusei (1–8 %) [3].
Malassezia (weltweit): Bestandteil der residenten Mikroflora der menschlichen Haut, v. a. im Bereich des Haarfollikel-Infundibulums. Beim Menschen finden sich u. a. Malassezia furfur, Malassezia globosa und Malassezia restricta [4].

Abb. 2: Abstrich von Hefepilzen

1.3 Schimmelpilze

Eine Dermatomykose durch Schimmelpilze ist sehr selten und tritt meist sekundär auf bereits krankhaft veränderter Haut oder Nägeln auf. Auch Infektionen des äußeren Gehörgangs können durch Schimmelpilze verursacht sein. Eine Immunsuppression wirkt begünstigend. Häufigster Erreger unter den fakultativ-pathogenen sporenbildenden Fadenpilzen ist Aspergillus ssp., dessen Nachweis bei Immunkompetenten für gewöhnlich als harmlose Kontaminante angesehen werden kann [5].

Beim Menschen vorkommende Schimmelpilz-Spezies sind:

Aspergillus
Scopulariopsis brevicaulis
Acremonium
Fusarium
Alternaria
Sporothrix

Abb. 2: Schimmelpilz

2 Hautinfektionen durch Dermatophyten: Klinik, Diagnostik und Therapie

2.1 Risikofaktoren

Dermatophytosen treten vermehrt mit zunehmendem Alter und bei familiärer Prädisposition auf. Immunsuppression, Durchblutungsstörungen und periphere Neuropathien stellen weitere Risikofaktoren dar, ebenso vermehrtes Schwitzen, Aufenthalte an Orten mit hoher Luftfeuchtigkeit und okklusive Kleidung. Sowohl die Nähe zu erkrankten Menschen und Tieren als auch der Kontakt mit kontaminierten Oberflächen oder Gegenständen können zur Übertragung führen.

2.2 Krankheitsbilder

Hautinfektionen durch Dermatophyten können klinisch nach ihrer Lokalisation eingeteilt werden in Epidermomykosen, bei denen ein Befall der freien Haut vorliegt, sowie Trichomykosen, bei denen behaarte Hautareale betroffen sind. Während bei Erwachsenen häufiger einen Befall der freien Haut zu finden ist, zeigen Kinder bis 6 Jahre eher einen Kopfhautbefall. Die Verteilungs-Häufigkeit der einzelnen Untergruppen ist aber auch stark regional abhängig: So liegt in Deutschland der Fußpilz weit vorne, auf der südlichen Halbkugel dominieren dagegen Pilzinfektionen der Kopfhaut – die Füße sind dort eher selten betroffen.
Weiter kann man Dermatophytosen auch nach dem Ausmaß der Infektion klassifizieren. Während die Tinea superficialis eine oberflächliche Infektion im Stratum corneum der Epidermis darstellt, ist die Tinea profunda durch tiefer reichende Entzündungen insbesondere im Bereich der behaarten Haut (v. a. Bart und Kopfhaar) charakterisiert und weist in der Regel schwerere klinische Verläufe auf.

2.2.1 Epidermomykosen

Die klassischen klinischen Aspekte einer Tinea der freien Haut (Epidermomykose) sind ihre scharfe Begrenzung mit randbetonter Schuppung und einem blassen bis intensiven Erythem, ebenso die zentrifugale Ausbreitung der Läsionen. Die Ausprägungen reichen von leicht geröteten und schuppenden, mitunter juckenden Herden bis zu schweren vesikulösen, eitrig-abszedierenden oder selten auch granulomatösen Veränderungen [1, 6].

2.2.1.1 Tinea corporis / Tinea faciei

Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch einzelne bis multiple scheibenartige, erythematöse, juckende Plaques mit randständiger Schuppung und ggf. Pusteln. Charakteristischerweise heilen die Herde im Zentrum ab, während sie nach peripher weiter fortschreiten, wodurch die für dieses Krankheitsbild typischen Ringformen entstehen [1, 6]. Bei der Tinea faciei und generell bei Kindern sind häufig zoophile Erreger wie T. benhamiae , T. mentagrophytes , T. quinckeanum oder M. canis Auslöser, die durch Kontakt mit (häufig asymptomatischen) Tieren übertragen werden [7]. Bei Erwachsenen zeigen sich häufiger anthropophile Erreger wie T. rubrum oder E. floccosum. Eine Besonderheit stellt die Tinea corporis gladiatorum dar, eine durch T. tonsurans verursachte, gehäuft bei Kontaktsportlern auftretende Tinea des Körpers („Ringerpilz“).

2.2.1.2 Tinea intertriginosa / Tinea inguinalis

Eine Tinea im Bereich der Intertrigines kann axillär, submammär, in den Knie- oder Ellenbeugen sowie inguinal auftreten. Prädilektionsorte der Tinea inguinalis sind die Innenseiten der Oberschenkel, bei Männern meist im Bereich des Skrotums und seiner Anlageflächen. Von dort kann der Befall in Richtung der freien Hautflächen fortschreiten und auch auf die Glutäalregion übergehen. Häufigster Erreger der Tinea intertriginosa ist T. rubrum, selten wird sie durch T. interdigitale oder den früher häufiger anzutreffenden E. floccosum verursacht. Die Übertragung von einer vorbestehenden Fußmykose ist nicht selten. Auch eine Partneruntersuchung sollte erwogen werden. Das klinische Bild reicht von einer gering ausgeprägten Entzündung bis hin zu flächigen Erythemen oder Plaques mit Schuppung, Mazerationen und schmerzhaften Rhagaden [6, 8]. Neu und zunehmend auch in Europa finden sich im Gluteal- und Genitalbereich auch Infektionen durch T. indotineae (T. mentagrophytes Genotyp VIII), der hoch entzündliche und stark juckende Läsionen mit sattelförmiger Ausbreitung auf die Oberschenkelinnenseiten hervorruft [9].

2.2.1.3 Tinea pedis

Fußpilz zählt in Deutschland zu den häufigsten dermatologischen Erkrankungen mit einer Lebenszeitprävalenz von bis zu 70 %. Häufigster Erreger ist Trichophyton rubrum, gefolgt von T. interdigitale, die für 90 % aller Fälle verantwortlich sind. Weitere Erreger sind T. violaceum und Epidermophyton floccosum. Die Übertragung erfolgt von Mensch zu Mensch sowie über kontaminierte Flächen, besonders in Schwimmbädern und Sporteinrichtungen.

Klinisch werden drei Subtypen unterschieden. Am häufigsten findet sich die interdigitale Form, bei der primär die Zehenzwischenräume befallen sind. Es zeigen sich Mazeration und groblamelläre Schuppung, auch nässende Erosionen und Rhagaden sind möglich. Bei Hyperhidrose (z. B. in Sportschuhen) kann es zum akuten Aufflammen der Erscheinungen mit starkem Juckreiz kommen.

Die squamös-hyperkeratotische Form ist durch eine diffus schuppende Keratose der gesamten Fußsohle charakterisiert, die oftmals als trockene Haut fehlinterpretiert wird. An den Fußrändern findet sich ein scharf begrenztes Erythem mit randbetonter Schuppung, was zu der Bezeichnung „Mokassin-Mykose“ geführt hat. Besonders im Fersenbereich kann es zu Hyperkeratosen und schmerzhaften Rhagaden kommen.

Die vesikulös-dyshidrotische Form geht mit stark juckenden, getrübten Bläschen auf gering entzündlich gerötetem Grund einher und findet sich vorwiegend am Fußgewölbe sowie Klein- und Großzehenballen. Selten entstehen größere Blasen (Pompholyx oder bullöser Typ der Tinea pedis).

Auch schon bei interdigitaler Mykose besteht ein erhöhtes Risiko für die Übertragung auf andere Körperregionen, ebenso für bakterielle Superinfektionen. Eine Spontanheilung ist selten.

2.1.1.4 Tinea manum

Auch an den Händen findet sich am häufigsten T. rubrum als Auslöser einer Tinea, gefolgt von T. interdigitale und E. floccosum. Da die Übertragung meist durch Autoinokulation von einem Pilzbefall der Füße oder Fußnägel erfolgt, ist die Tinea manus in der Regel zunächst einseitig lokalisiert und greift erst bei längerem Bestehen auf die andere Hand über. Häufigste Form ist die squamös-hyperkeratotische oder hyperkeratotisch-rhagadiforme Tinea manus an Handflächen, palmaren Fingeranteilen und Fingerkuppen. Bei der dyshidrosiformen Tinea manus zeigen sich palmar und im Bereich der Finger- und Handkanten juckende Bläschen und Pusteln [6, 8].

2.2.2 Trichomykosen

2.2.2.1 Tinea capitis

Die Tinea capitis superficialis ist die häufigste Dermatophytose im Kindesalter. Häufiger Auslöser ist der über Katzen übertragene zoophile Dermatophyt Microsporum canis. Die Kopfhaut zeigt bei fehlender oder geringer Rötung oft nur eine pityriasiforme Schuppung, mitunter sind abgebrochene Haare („Bild der schlecht gemähten Wiese“) das einzige Anzeichen. Erwachsene sind häufig asymptomatische Überträger. Aber auch anthropophile Erreger wie Microsporum audouinii, T. violaceum, T. soudanense oder T. tonsurans kommen inzwischen in Mitteleuropa zunehmend vor. Besonders T. tonsurans führt in Deutschland zu steigenden Infektionszahlen durch unzureichend gereinigte Haarschneidegeräte in Barbershops („Barber-Shop-Pilz“). Dabei gelangen die Pilzsporen über winzige Verletzungen bei der Rasur von Kopf, Nacken oder Bart in die Haut und verursachen Rötung und Juckreiz, gefolgt von kleinen Knötchen und – teils eitergefüllten – Bläschen.
Dringen die Pilze an den Haarfollikeln in die Tiefe, kommt es zum Bild der Tinea capitis profunda. Hochrote Knoten mit follikulären Pusteln und massiver eitriger Sekretion treten zusammen mit Allgemeinerscheinungen wie Fieber, Kopfschmerzen und Lymphknotenschwellung auf. Als Sonderform gilt das Kerion Celsi (griech.: Kerion = Honigwabe), das meist von zoophilen Dermatophyten wie T. verrucosum, T. mentagrophytes oder T. benhamiae ausgelöst wird. Es imponiert durch eine scheibenförmige Ausprägung mit massiver eitriger Sekretion (vergleichbar mit „Honig aus einer Wabe“) und knotiger Einschmelzung. Eine Zerstörung der Haarwurzeln mit bleibender Alopezie ist möglich [6, 10].

2.2.2.2 Mikrosporie

Bei der Mikrosporie handelt es sich um eine nicht abszedierende, fast reaktionslose tiefe Follikulitis durch M. audouinii (anthropophil) oder M. canis (zoophil, v.a. durch Katzen). Betroffen sind fast nur präpubertäre Kinder. Eine entzündliche Rötung fehlt meist völlig. Die glanzlosen Haare sind in den wie mit Mehl bestäubt erscheinenden Herden kurz über dem Haarboden abgebrochen.

2.2.2.3 Favus

Die Inzidenz des Favus, ausgelöst durch den anthropophilen T. schoenleinii, ist weltweit deutlich zurückgegangen. Klinisch zeigen sich um die Haarfollikel angeordnete gelbliche, schüsselförmige Schuppenkrusten (Scutulae). Die Haare wirken wie ausgebleicht. Die Abheilung erfolgt unter Ausbildung einer narbigen Alopezie.

2.2.2.4 Tinea barbae

Die Tinea barbae ist eine tiefe, abszedierende Follikulitis der Barthaare insbesondere durch T. verrucosum sowie T. mentagrophytes, oft einhergehend mit Allgemeinsymptomen und Lymphknotenschwellungen. Betroffen sind u. a. Landwirte durch Kontakt mit infizierten Großtieren („Rinderflechte“), bei denen die Erkrankung nach Nr. 3102 der Berufskrankheitenverordnung („vom Tier auf den Menschen übertragbare Erkrankungen“) anzeigepflichtig ist. Die klinisch zunächst oberflächliche Entzündung mit Rötung, Schuppung und Pusteln dringt rasch in die Tiefe der Haarfollikel vor und bildet weiche, infiltrierte, furunkuloide Knoten. Diese können einschmelzen und zu unterminierten, konfluierenden Abszessen in großen Bereichen des Bartes führen.

2.3 Diagnostik

Bei Vorliegen einer schuppenden Hautveränderung liefert die Anamnese bereits erste Hinweise auf eine zugrunde liegende Dermatophytose. Insbesondere Tierkontakte, Reisen ins Ausland, Beruf und Hobbies sowie weitere Betroffene in Familie und persönlichem Umfeld sollten erfragt werden. In der klinischen Untersuchung sollte auf Manifestationen auch an anderen Körperstellen geachtet werden.
Gesichert wird die Diagnose durch die mykologische Untersuchung von Hautschuppen und/oder epilierten Haaren aus dem Randbereich der Läsionen. Eine etwaige Vortherapie sollte mindestens zwei Wochen vor Probeentnahme pausiert werden. Vor der Materialgewinnung wird die betreffende Läsion mit 70 % Ethylalkohol oder Isopropanol gereinigt, um eine Kontamination aus der Umgebungsluft und Begleitkeime zu verringern [1, 11]. Der Erregernachweis erfolgt in der Direktmikroskopie des Nativpräparats, die Erregerbestimmung über Pilzkultur oder molekulare Diagnostik (PCR). Mitunter ist auch die histologische Untersuchungen einer Biopsie sinnvoll (z. B. bei Tinea profunda).

2.4. Therapie [1, 6]

Eine gesicherte Diagnose mit Erregerbestimmung ist Grundvoraussetzung für die Wahl des geeigneten Antimykotikums sowie Art, Dosis und Dauer seiner Anwendung. Während die alleinige Lokaltherapie bei leichten Formen einer Tinea der freien Haut oft ausreichend ist, müssen eine Tinea capitis sowie schwerere oder großflächige Verläufe von Tinea pedis und Tinea corporis sowie eine Tinea manus systemisch und adjuvant topisch behandelt werden, um protrahierte Verläufe mit bleibenden Schäden der epidermalen Strukturen und Haarfollikel zu verhindern [10, 12].

2.4.1 Lokaltherapie

2.4.1.1 Antimykotika [5, 8, 10]

Für die topische Behandlung von Dermatomykosen stehen verschiedene Substanzklassen an Antimykotika zur Verfügung.

Allylamine: Terbinafin, Naftifin
Azole: Clotrimazol, Miconazol, Isoconazol, Econazol, Bifonazol, Sertaconazol
Pyridone: Ciclopirox, Ciclopiroxolamin
Morpholine: Amorolfin

Vorsicht

Polyene wie Amphotericin B und Nystatine sind nicht wirksam gegenüber Dermatophyten, ihr Einsatzgebiet sind Candida-Infektionen.

Während Allylamine insbesondere gegen Dermatophyten wirksam sind, stellen Azolantimykotika wie Miconazol, Isoconazol oder Clotrimazol Breitbandantimykotika dar, die gegen Dermatophyten, Hefen und Schimmelpilze wirken. Für einige Azole wie z. B. Miconazol konnte eine zusätzliche antibiotische Wirksamkeit gegen grampositive Bakterien nachgewiesen werden. Auf gramnegative Bakterien zeigte sich in vivo und in vitro jedoch keine Wirkung, was einen Vorteil für den Erhalt des überwiegend gramnegativen physiologischen Hautmikrobioms darstellen könnte. Das Risiko einer Resorption von topischen Antimykotika ist grundsätzlich gering, ferner haben sie ein vergleichsweise niedriges Risiko für die Resistenzentwicklung. Azole können sehr selten allergische Reaktionen hervorrufen.

Initialtherapie: Kombination aus Antiinfektivum und topischem Glukokortikoid

Besonders Infektionen mit zoophilen oder geophilen Dermatophyten verursachen bei Immungesunden oft stark überschießende Entzündungsreaktionen mit der Gefahr schwerer Verläufe und einem hohen Leidensdruck der Betroffenen durch starken Juckreiz, Brennen und Schmerzen, aber auch sozialer Stigmatisierung durch den Befall an prominenter Stelle. Um die starke Immunreaktion frühzeitig abzuschwächen, empfiehlt sich eine lokale Kombinationstherapie aus Breitspektrum-Antimykotikum und Glukokortikoid der Klassen II bis IV [13-16]. Die Wirkung beider Substanzen kann zudem synergistische Effekte haben, da Glukokortikoide durch ihren vasokonstriktiven Effekt ein vorzeitiges Abfluten des topischen Antimykotikums verhindern [13]. Die topische Applikation von Glukokortikoiden gilt der systemischen als überlegen in der raschen Unterdrückung von Erythem, Ödem und Juckreiz [14]. Die antiinfektiv-antientzündlichen Kombinationen stellen eine gute und pragmatische Möglichkeit der Erstbehandlung bis zum Vorliegen des endgültigen mikrobiologischen Befundes dar. Denn durch ihr breites Wirkspektrum werden auch eine ekzematische Komponente der Mykose sowie eine differenzialdiagnostisch mögliche bakterielle oder mykotische sekundäre Superinfektion eines Ekzemes abgedeckt.

Bei der Wahl des geeigneten Antimykotikums für die Kombinationstherapie bieten sich insbesondere die Breitspektrum-Antimykotika aus der Gruppe der Imidazole an, da sie auch gegen die für Superinfektionen verantwortlichen grampositiven Bakterien – wie Staphylococcus aureus, aber auch einige multiresistente Keime – wirken [17]. Für die Initiale Kombinationstherapie können Fixkombinationen eingesetzt werden: Miconazol ist als Fixkombinationspräparat mit dem Klasse-II-Steroid Flupredniden erhältlich. Isoconazol ist mit dem Klasse-II-Steroid Diflucortolon und Clotrimazol mit dem Klasse-II-Steroid Betamethason oder mit dem Klasse-I-Steroid Hydrocortison fix kombiniert. Die zugelassene Indikation ist hier jeweils zu beachten.

Die Anwendungsdauer der Kombinationspräparate ist meist auf sieben Tage beschränkt, danach sollte – bei gesicherter Diagnose – auf eine antiinfektive Monotherapie umgestellt werden. Es empfiehlt sich, diese mindestens zwei Wochen über die klinische Heilung hinaus anzuwenden.

2.4.1.2 Antiseptika

Zu den Antiinfektiva zählt auch die Gruppe der Antiseptika, die bakterizid, bakteriostatisch, fungizid und fungistatisch wirken und als Fertigarzneimittel oder Magistralrezepturen zur Verfügung stehen [18].
Octenidinhydrochlorid und Polihexanid gelten als nebenwirkungsärmere staphylokokkenwirksame Antiseptika mit breiter antimikrobieller Wirkung, die allerdings auch das physiologische Hautmikrobiom negativ beeinflussen [5,11,12]. Zudem wirken Antiseptika stark austrocknend und überwiegend an der Hautoberfläche, während Erreger in tieferen Schichten des Stratum corneum deutlich weniger gut erreicht werden. Bei Anwendung auf präexistenten Dermatosen mit Barrieredefekt ist eine systemische Resorption mit teilweise toxischen Konzentrationen möglich, auch das allergische Potenzial ist von Nachteil. Das Potenzial der Antiseptika liegt daher eher in der präventiven Behandlung intakter Haut. In der Praxis kommen folgende Anstiseptika in fixer Kombination mit lokalen Steroiden zur Anwendung: Chinolinderivate (Clioquinol, Chinolin-8-ol-sulfat), Triclosan 1-3 %, Chlorhexidin, Hexamidin [19].

2.4.2 Systemtherapie

Die antimykotische Systemtherapie wird häufig mit der topischen Therapie kombiniert. So können am Wirkort höhere Wirkspiegel mit zum Teil synergistischen Effekten erreicht werden, die ein geringeres Potenzial für eine Resistenzentwicklung bieten. Bei der lokalen antimykotischen Therapie kann die Kombination mit einem Glukokortikoid überschießende Entzündungsreaktionen vermindern und die entzündlichen Symptome schneller lindern. Beispielsweise kann bei atopischer Dermatitis durch die Kortikoid-Komponente zudem die Keimzahl reduziert werden. Eine effektive Lokaltherapie kann darüber hinaus die Dauer einer notwendigen Systemtherapie verkürzen.

Folgende systemische Substanzklassen stehen im Wesentlichen für die antimykotische Systemtherapie zur Verfügung [20]:

Allylamine: Terbinafin; Indikation: Tinea der freien Haut [21];Tinea capitis (off-label bei Kindern): nicht 1. Wahl bei Microsporum/Nannizzia spp und indotineae (60-70 % Resistenzen) [9]; eingeschränkte Wirksamkeit bei T. interdigitale und T. mentagrophytes à Eine mikrobiologische Diagnostik vor Therapiebeginn ist essenziell, um die Auswahl der Wirkstoffe an das individuelle Resistenzmuster anzupassen [22].
Triazole: Breitspektrum-Antimykotika
- Fluconazol: Indikation: 2. Wahl bei Tinea der freien Haut [21], Tinea capitis (off-label bei Kindern); Erregerlücken: T. interdigitale, T. mentagrophytes, T. verrucosum [23]; nicht wirksam gegen T. indotineae)
- Itraconazol/SUBA-Itraconazol: Indikation: Tinea der freien Haut [21]; Tinea capitis (off-label); Wirksamkeit: T.-Spezies (eingeschränkt bei T. interdigitale, T. mentagrophytes [23]) und Microsporum/Nannizzia [24]; Mittel der 1. Wahl bei indotineae in Kombination mit topischen Azolen oder Ciclopirox-(Olamin), ggf. plus Glukokortikoid; aber: auch hier zunehmende Resistenzen [9]
- Triazole der 2. Generation: Voriconazol, Posaconazol (off-label bei therapieresistentem indotineae), Isavuconazol: alle off-label, teuer und nebenwirkungsreich, daher aktuell nur bei schweren, invasiven und in-label therapieresistenten Mykosen
Griseofulvin als einziges für die systemische Behandlung von Kindern zugelassenes Antimykotikum wird zwar in den Leitlinien weiterhin besonders für die Behandlung der Tinea capitis durch Microsporum/Nannizzia bei Kindern [10] empfohlen, ist jedoch in Deutschland und auch über die internationale Apotheke nicht mehr erhältlich. Zudem besitzen die Azole, v.a. bei der Behandlung von Mykosen durch T.-Spezies eine bessere Wirksamkeit – ihr Einsatz bei Kindern erfolgt allerdings immer off-label.

Kontinuierliche Therapie
Die kontinuierliche systemische Therapie verfolgt das Ziel der raschen und möglichst sicheren Erregereliminierung mit klinischer und v.a. mykologischer Heilung (neg. Nativpräparat, neg. Kultur). Die Symptomatik soll gelindert und bei Tinea capitis ein bleibender Haarverlust vermieden werden [10]. Zudem müssen Übertragungen auf andere Personen effektiv verhindert werden.

Welches Antimykotikum eingesetzt wird und wie lange, hängt u.a. vom Erreger ab. Trichophyton spp. sollten (insb. bei Tinea der freien Haut) vorranging mit Terbinafin behandelt werden, alternativ mit Itraconazol oder Fluconazol. Die Behandlungsdauer liegt in der Regel bei 4 Wochen. Bei Microsporum/Nannizzia spp. (insb. bei Tinea capitis) ist Itraconazol Mittel der 1. Wahl, alternativ Fluconazol. Die Therapiedauer beträgt etwa 8-12 Wochen.

Laborkontrollen der Leberwerte sind durchzuführen(Siehe die jeweilige Fachinformation), dies gilt insbesondere für Terbinafin [24].

Eine Erfolgskontrolle mittels Nativpräparat und Pilzkultur ist nach 4 Wochen Behandlung angezeigt. Bei positivem Befund im Nativpräparat, sollte die Therapie fortgeführt und erneut nach 2 Wochen kontrolliert werden. Ist der Befund sowohl im Nativpräparat als auch in der Pilzkultur negativ, wird die Therapie beendet.

2.5 Adjuvante Maßnahmen

Neben allgemeinen Maßnahmen der Hygiene und Umgebungssanierung werden keine weiteren Maßnahmen zur pharmakologischen Prophylaxe mit Antimykotika nach Ausheilung einer Tinea besprochen. Einige therapiebegleitende Maßnahmen haben sich jedoch bewährt:

bei nässenden Läsionen Trockenlegen durch feuchte Umschläge („feucht auf feucht“), ggf. auch unter Verwendung von Gerbstoffen;
Umgebungsdesinfektion, Waschen von Kleidungsstücken mit mindestens 60 °C und/oder unter Zusatz eines Wäschehygienespülers;
Antropophile Erreger bei Kindern: kein Besuch von Kita oder Schule für ca. 1 Woche: zoophile Erreger: Besuch der Gemeinschaftseinrichtung direkt nach Beginn einer ausreichenden topisch-systemischen Therapie
Kein Friseurbesuch bis zur nachgewiesenen Erregerfreiheit
Mitbehandlung von Kontaktpersonen und (u. U. asymptomatischen) Tieren;
Prophylaxe: Sorgfältiges Abtrocknen der intertriginösen Areale, ggf. prophylaktische Anwendung von Antiseptika

3 Oberflächliche Hautinfektionen durch Hefepilze: Klinik, Diagnostik und Therapie

3.1 Risikofaktoren für Candidose [3]

Ein gesundes Haut- und Schleimhautmilieu stellt eine wirksame Barrierefunktion gegen von außen einwirkende Noxen und Erreger dar. Durch lokale und systemische Prädispositionsfaktoren kann die Barrierefunktion allerdings geschwächt sein, was die Manifestation einer opportunistischen Infektion durch Candida-Hefen erleichtert.

Zu den lokalen Prädispositionsfaktoren zählen:

Vorbestehende Haut- und Schleimhauterkrankungen
Lokale Anwendung von Steroiden
Chronische Mazeration, Intertrigines
Erhöhte Schweißneigung, Okklusion (Verbände, geschlossenes Schuhwerk)
Eintrittspforten durch Kunststoffteile (z. B. Venenkatheter, Implantate)

Systemische Prädispositionsfaktoren können sein:

Gestörte zellvermittelte Immunantwort: Neugeborene, Greise, Immundefekte, HIV, maligne Erkrankungen, zytostatische/immunsuppressive Therapie
Gestörte Phagozytose: Diabetes mellitus, Neutropenie
Endokrine Störungen: Schwangerschaft, Morbus Cushing, Morbus Addison, Hypoparathyreoidismus, Hypothyreose
Stoffwechselstörungen: Hypalimentation, Marasmus, Eisen- oder Zinkmangel
Iatrogen: Therapie mit Östrogenen, Kortikosteroiden, Immunsuppressiva, Zytostatika, Antibiotika

3.2 Krankheitsbilder

3.2.1 Intertriginöse Candidose

Die intertriginöse Candidose stellt die häufigste oberflächliche Candidose dar, wobei Faktoren wie Adipositas, Diabetes mellitus und allgemeine Abwehrschwäche begünstigend wirken. Hauptlokalisation sind die intertriginösen Hautregionen, also Axillen, Leistenbeugen, Bauchfalten, Submammär, Perigenital- und Perianalregion. Klinisch zeigt sich typischerweise eine relativ scharfe Begrenzung des entzündlich geröteten und nässenden Herdzentrums durch eine diesem zugewandte Schuppenkrause (Collerette). Randwärts können als Primäreffloreszenzen kleine Pusteln mit weißgelblichem Inhalt auftreten. Papeln und Pusteln treten auch als Streuherde (Satellitenläsionen) in der näheren Umgebung der juckenden Areale auf. Bakterielle Superinfektionen der Herde sind möglich.

3.2.2 Interdigitale Candidose

Eine Candida-Infektion der Fingerzwischenräume geht häufig mit starker Mazeration der Hornhaut einher und neigt zu Rhagadenbildung. Es finden sich häufig noch weitere Erreger. Prädisponierend wirken die häufige Durchfeuchtung der Hände, Okklusion durch das Tragen von Handschuhen oder Ringen sowie der häufige Umgang mit zuckerhaltigen Lebensmitteln.

3.2.3 Windelsoor

Der Windelsoor zählt zu den häufigsten Candidosen im Kleinkindalter. Er stellt eine primär irritative Erkrankung multifaktoriellen Ursprungs mit sekundärer Superinfektion durch Bakterien und Hefen der Gattung Candida dar. Eine starke Kolonisation des Darms wird als Infektionsquelle angenommen.

3.2.4 Candida-Follikulitis

Insbesondere im Bartbereich erwachsener Männer zeigt sich eine Infektion mit Candida albicans durch honiggelbe Krusten, kleine follikuläre Pusteln oder krustige, pustulöse Papeln und Knoten. Prädisponiert sind Menschen mit Immunschwäche, Diabetes mellitus (häufig als Erstmanifestation), malignen Erkrankungen oder unter Glukokortikoid-Behandlung.

3.2.5 Pityriasis versicolor

Die Pityriasis versicolor stellt eine nicht entzündliche Pigmentstörungen durch Malassezia spp. dar und tritt v. a. bei jüngeren Menschen auf. Als prädisponierende Faktoren gelten starkes Schwitzen, Seborrhoe, Aufenthalte im heißen, feuchten Klima sowie Adipositas und Stress.

Es werden drei klinische Ausprägungen unterschieden:

Pityriasis versicolor rubra: Sie imponiert mit rötlich-braunen, unregelmäßig gefärbten Makulae im Sinne einer Hyperpigmentierung
Pityriasis versicolor alba: nach UV-Exposition zeigt sich ein Farbwechsel hin zur Depigmentierung
Pityrosporum-Follikulitis: a.e. bei Immunsuppression kann es zum Bild der papulopustulösen Follikulitis kommen.

3.2.6 Seborrhoische Dermatitis

Die seborrhoische Dermatitis stellt eine Malassezia-assoziierte, chronisch-entzündliche Erkrankung der talgdrüsenreichen Haut dar. Sie zeigt sich durch unregelmäßig begrenzte, leicht infiltrierte Erytheme mit gelber, fettiger Schuppung [4]. Vorwiegend findet es sich bei Säuglingen und Männern in der 4. Lebensdekade auf. Außerdem zählt es zu den Indikatorerkrankung für eine HIV-Infektion.

3.3 Diagnostik

Bei Verdacht auf eine Hefepilzinfektion ist die genaue Erregerbestimmung mittels Pilzkultur oder molekulargenetischer Methoden (PCR; MALDI-TOF-MS = „matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry“) unabdingbar, da einige Candida-Spezies gegenüber bestimmten Antimykotika Resistenzen aufweisen. Dies ist besonders wichtig bei Verdacht auf Infektion durch Candida glabrata oder andere Non-albicans-Spezies, die gegenüber verschiedenen Azolderivaten vermindert empfindlich oder resistent sind.
Die Diagnose einer Pityriasis versicolor durch Malassezia spp. wird meist blickdiagnostisch gestellt, ggf. ergänzt durch den typischen Befund in der Wood-Licht-Untersuchung (gelborange Fluoreszenz). Durch Bestreichen eines betroffenen Areals können aber auch feine, weiße Schuppen (Hobelspanphänomen) für die Nativmikroskopie gewonnen werden.

3.4 Therapie

Die Behandlung opportunistischer Candida-Infektionen beruht auf dem Ausschalten der Prädispositionsfaktoren, der topischen und ggf. systemischen antimykotischen Therapie.

3.4.1 Therapie der Candida-Infektion

Die meisten Candida-Infektionen der Haut können rein topisch behandelt werden – je nach Lokalisation der Infektion als Creme, Salbe, Paste oder Lack. In der Lokaltherapie eingesetzte Substanzklassen sind:

Polyene: Nystatin, Amphotericin B
Azole: Imidazol
Allylamine: Terbinafin, Naftifin
Morpholine: Amorolfin
Pyridone: Ciclopiroxolamin

Neben lokal austrocknenden Maßnahmen gelten Imidazole und Nystatin als Standard für die topische Therapie kutaner Kandidosen. Bei stark entzündlicher Komponente kann kurzfristig kombiniert mit einem Kortikosteroid behandelt werden [3, 5].
Bei großflächigem oder rezidivierendem Befall ist eine Systemtherapie indiziert. Hier sind Fluconazol oder Itraconazol Mittel der Wahl, wobei Itraconazol Erregerlücken für Candida glabrata, Candida guilliermondii, Candida krusei und Candida tropicalis aufweist [5, 26]. Bei Therapieversagen und schweren Candida-Infektionen kommen auch Voriconazol und Echinocandine zum Einsatz [27].

3.4.2 Therapie der Pityriasis versicolor [4]

Die Pityriasis versicolor gilt als gut behandelbar, allerdings mit hoher Rezidivneigung. Es sollte immer die Behandlung des gesamten Körpers erfolgen. Für die Lokaltherapie stehen topisches Imidazol als Shampoo oder Lösungen mit Ketoconazol, Econazol, Clotrimazol, Miconazol oder Bifonazol zur Verfügung [5]. Bei ausgeprägter oder häufig rezidivierender Manifestation kann eine kurze Systemtherapie mit Itraconazol oder Fluconazol hilfreich sein. Begleitend sowie als Rezidivprophylaxe helfen regelmäßiges Duschen mit Syndets (= synthetische Tensidmischungen, die seifenfrei und ph-hautneutral sind). Es empfiehlt sich das Tragen lockerer, atmungsaktiver Kleidung. Prädispositionsfaktoren sollten möglichst minimiert werden.

3.4.3 Therapie der seborrhoischen Dermatose

Die Behandlung einer seborrhoischen Dermatose gestaltet sich aufgrund der hohen Rezidivneigung langfristig. Die Lokaltherapie erfolgt mit austrocknenden, fettarmen Wirkstoffen. Im Kopfbereich Erwachsener werden dafür antiseborrhoische Haarwaschmittel mit keratolytischen, antimikrobiellen Wirkstoffen wie Selensulfid, Zinkpyrithion oder Salicylsäure zur Schuppenlösung verwendet, die im Säuglingsalter jedoch obsolet sind. Als wirkungsvoll hat sich die Hinzunahme von topischen Antimykotika wie Ketoconazol, Bifonazol, Miconazol, Clotrimazol oder Ciclopiroxolamin erwiesen, ggf. in Kombination mit einem Glukokortikoid bei stark entzündlicher Komponente. Die Systemtherapie mit Antimykotika kommt bei stark rezidivierenden Verläufen zum Einsatz. Verwendet wird hier in der Regel Itraconazol, ebenfalls möglich sind Terbinafin oder Fluconazol [4].

4 Onychomykose: Klinik, Diagnostik und Therapie

Die Onychomykose ist eine chronische Pilzinfektion der Zehen- oder Fingernägel, die vor allem Erwachsene betrifft, öfter Männer als Frauen, und mit zunehmendem Alter häufiger auftritt. Etwa vier Prozent der Bevölkerung sind betroffen [28]. Die häufigsten Erreger sind Dermatophyten, seltener können auch Hefe- oder Schimmelpilze eine Onychomykose verursachen.

4.1 Risikofaktoren

Es gibt verschiedene Prädispositionsfaktoren, die das Risiko für eine Nagelmykose erhöhen. Zu ihnen zählen:

Durchblutungsstörungen der unteren Extremität (pAVK, venöse Insuffizienz)
Immunschwäche
Diabetes mellitus
rezidivierende Traumata (z.B. durch Sport)
Tinea pedis
Erkrankte Haushaltsmitglieder
familiäre Prädisposition

4.2 Krankheitsbilder

Pilzerkrankungen der Nägel können nach ihrem klinischen Erscheinungsbild in verschiedene Formen unterteilt werden [24]:

Distolaterale subunguale Onychomykose (DSO):
Die DSO stellt die häufigste Form des Nagelpilz dar. Die Erreger treten aus der infizierten Umgebungshaut (z. B. bei Tinea pedis) über die Unterseite der Nagelplatte ein und breiten sich von distal nach proximal zur Matrix hin aus.
Proximale subunguale Onychomykose (PSO):
Die PSO findet sich v. a. bei Immunsupprimierten. Die Erreger dringen über Cuticula und Eponychium aus der infizierten Haut des Nagelwalls ein und breiten sich von proximal nach distal aus.
Weiße superfizielle Onychomykose (WSO, Leukonychia trichophytica):
Die WSO zeigt sich typischerweise durch weißliche Plaques oder Streifen nur an den Zehennägeln. Die Erreger treten über die Oberfläche der Nagelplatte ein.
Endonyx-Onychomykose:
Die Endonyx-Onychomykose zeigt charakteristischerweise eine weißliche Verfärbung der Nägel ohne Hyperkeratose oder Onycholyse. Eintrittspforte ist die Nagelplatte.
Totale dystrophische Onychomykose (TDO):
Die TDO tritt bei fehlender Behandlung einer länger bestehenden Onychomykose auf und ist gekennzeichnet durch eine weitgehend zerstörte Nagelplatte.

4.2.1 Onychomykose durch Dermatophyten

Eine Onychomykose wird in etwa 65 % der Fälle durch Dermatophyten ausgelöst. Häufigster Erreger ist Trichophyton rubrum (84 %), gefolgt von Trichophyton interdigitale (ca. 15 %). Seltener sind Epidermophyton floccosum, Microsporum canis oder Nannizzia gypsea (v.a. nach Tropenaufenthalten) ursächlich. Die Erreger können alle oben genannten klinischen Formen der Onychomykose verursachen.

4.2.2 Candida-Onychomykose

Candida spp. findet sich in etwa 20 % der Fälle von Onychomykose als Auslöser. Warme, feuchte Umgebungstemperaturen wirken begünstigend. Häufigsten Erreger Candida albicans und Candida parapsilosis. Der Erregereintritt erfolgt in der Regel über eine chronische Infektion des proximalen oder lateralen Nagelwalls (Paronychie) mit Matrixschädigung, eine Onycholyse zeigt sich nur bei Mischinfektionen mit Dermatophyten. Die Nagelplatte zeigt bei Candida-Onychomykose charakteristischerweise eine unregelmäßige Struktur mit Querrillen.

4.2.3 Schimmelpilz-Onychomykose

Schimmelpilze zeichnen für etwa 10–15 % der Onychomykosen verantwortlich. Als häufigster Erreger gilt Scopulariopsis brevicaulis, der v. a. in gemäßigten Klimazonen einen Befall der Fußnägel hervorruft – nicht selten als Mischinfektion mit Dermatophyten. Weitere Erreger sind Fusarium spp. (v.a. in Ländern mit feucht-warmem Klima), Acremonium spp. und Aspergillus spp. Da die Erreger keine keratolytischen Eigenschaften besitzen, treten sie über vorgeschädigte Nägel oder Nagelbett/-falz ein. Klinisch zeigst sich meist das Bild einer DLSO, die Unterscheidung von einer durch Dermatophyten ausgelösten Onychomykose ist klinisch nicht möglich. Es findet sich eine gehäufte Assoziation mit einer gleichzeitig bestehenden Paronychie.

4.3 Diagnostik

Bei klinischem und anamnestischem Verdacht auf eine Onychomykose erfolgt die Diagnosesicherung durch den mykologischen Nachweis in der Direktmikroskopie sowie die Erregerbestimmung mittels Pilzkultur oder molekularer Diagnostik (PCR). Die Materialgewinnung erfolgt möglichst proximal. Krümeliges Material unterhalb der Nagelplatte ist reich an Pilzsporen, lebende Pilze finden sich in hoher Dichte an der Grenze zwischen mykotischem und gesundem Nagelanteil. Bei Schimmelpilzen gestaltet sich die Entscheidung, ob er lediglich Kontaminante oder echter Infektionsauslöser ist, oft schwierig. Der fehlende Nachweis von Dermatophyten, die mehrfache Identifizierung des gleichen Schimmelpilzes im Nativpräparat sowie sein wiederholter Nachweis in der Pilzkultur machen es wahrscheinlicher, dass es sich um einen behandlungswürdigen Erreger handelt.

4.4 Therapie

Eine mykologisch bestätigte Onychomykose ist immer behandlungsbedürftig. Ziel ist es, den Erreger vollständig zu eliminieren, klinisch überwiegend gesund erscheinende Nägel zu erhalten (mit max. 5-10 % Restbefall distal) und Infektionsketten, v. a. innerhalb von Familien und in Sportstätten, zu unterbrechen. Therapiert wird immer topisch, je nach Ausprägung zusätzlich auch systemisch.

4.4.1 Lokaltherapie

Als alleinige Therapie ist die Lokaltherapie indiziert, wenn die Nagelmatrix nicht betroffen ist und weniger als 3 Nägel befallen sind, ebenso bei DSO und WSO mit weniger als 40 % Befall der Nagelplatte. Zur Anwendung kommen Nagellacke mit wasserlöslichem Ciclopiroxolamin, Amorolfin oder Terbinafin [24]. Im Kindes- und Jugendalter ist wasserlöslicher Ciclopiroxolamin-Nagellack bei milden Formen gut wirksam, stellt aber einen Off-label-Use dar, da die Zulassung nur für Erwachsene vorliegt. Schimmelpilze sollten vorzugsweise topisch behandelt werden. Geeignete Wirkstoffe sind Ciclopirox-(Olamin), Amorolfin oder Terbinafin als Nagellack nach vorheriger Keratolyse. Bei Fusarium spp und Acremonium spp wird auch topisches AmphothericinB angewendet [29].

4.4.2 Systemtherapie

Zusätzlich zur Lokaltherapie kommt bei vorhandenem Nagelwachstum von > 0,5 mm/Woche eine Systemtherapie zur Anwendung, wenn die Nagelmatrix befallen ist, mehr als 3 Nägel betroffen sind und der Befall der Nagelplatte bei DSO und WSO über 50 % liegt sowie immer bei PSO und TDO.

Eine Durchführung von Laborkontrollen, insbesondere eine Kontrolle der Leberwerte, sollte geprüft und entsprechend der jeweils gültigen Fachinformation durchgeführt werden.

Problematisch ist die therapierefraktäre Candida-Onychomykose durch Non-Candida-albicans-Hefen wie Candida glabrata, Issatchenkia orientalis (ehemals Candida krusei) und Candida guilliermondii, da ca. 30 % der Non-albicans-Spezies Resistenzen gegen Fluconazol aufweisen, v.a. Candida krusei und Candida glabrata [20]. Antimykotische Alternativen stellen hier Posaconazol oder Voriconazol im Off-Label-Versuch dar.

4.4.2.1 Therapie bei Dermatophyten-Infektion

Mittel der 1. Wahl ist Terbinafin, das in Heilungs- und Rezidivrate den ebenfalls zugelassenen Azolen Itraconazol, SUBA®-Itraconazol und Fluconazol deutlich überlegen ist. Die Behandlung mit Terbinafin erfolgt bevorzugt als kontinuierliche Therapie über mindestens 3 Monate, ggf. auch als Intervalltherapie (Off-label)[24]. Für Itraconazol besteht in-label die Möglichkeit der Pulstherapie, während die niedrig dosierte intermittierende Langzeittherapie immer als Off-label-Use erfolgt [24]. Fluconazol kann kontinuierlich oder im Intervall zusätzlich zu einer topischen Therapie mit Ciclopirox-(Olamin-) oder Amorolfin-Nagellack angewendet werden [24].

4.4.2.2 Therapie bei Candida-Infektion

Mittel der 1. Wahl ist Fluconazol über 3-6 Monate (Fingernägel) bzw. 6-12 Monate (Zehennägel). Die Behandlung mit Itraconazol erfolgt kontinuierlich oder als Pulstherapie über 3 Monate. Terbinafin wird nur bei Infektionen mit Candida parapsilosis eingesetzt [24].

4.4.2.3 Therapie bei Schimmelpilz-Infektion

Infektionen mit Scopulariopsis brevicaulis zeigten gute Ansprechraten auf Terbinafin und Itraconazol [22]. Die systemisch-topische Kombinationstherapie ist v.a. für Mischinfektionen mit Dermatophyten empfohlen. Bei Infektionen mit Acremonium spp. und Aspergillus spp. können Terbinafin oder Itraconazol zur Anwendung kommen. Bei generell eher schlechtem Ansprechen auf die systemische Behandlung liegt der therapeutische Fokus auf der topischen Therapie und der Anwendung adjuvanter Maßnahmen [29].

4.4.2.4 Systemtherapie bei Kindern und Jugendlichen

Die Systemtherapie mit Terbinafin, Itraconazol und Fluconazol in gewichtsadaptierter Dosierung stellt einen Off-Label-Use dar. Der einzige für diese Altersgruppe zugelassene Wirkstoff ist Griseofulvin, der allerdings eine geringe Wirksamkeit aufweist und in Deutschland weder verfügbar noch empfohlen ist [24].

4.4.3 Adjuvante Maßnahmen

Vor jeder Therapie sollte befallenes Nagelmaterial atraumatisch entfernt werden, da dadurch höhere Heilungsraten erzielt werden können. Dies erfolgt durch Keratolyse mit 40%igem Harnstoff unter Okklusion und ggf. mechanischem Abtragen befallener Anteile und subungualer Hyperkeratosen mittels Fräse. Die chirurgische Nagelextraktion gilt heute als obsolet. Ergänzend sind Hygienemaßnahmen wie die Desinfektion von Strümpfen und Schuhen während und nach der Therapie notwendig, um Reinfektionen zu vermeiden [24].

4.5 Komplikationen

Zu den Komplikationen zählen sekundäre bakterielle Haut- und Weichgewebeinfektionen wie ein Erysipel des Unterschenkels oder Pyodermien. Ebenso treten gehäuft weitere Hautmykosen (v.a. Tinea manum, Tinea pedis) begleitend auf. Es müssen vor Therapie-Start mögliche Wechselwirkungen mit anderen Arzneimittel geprüft werden. Rezidive der Onychomykose sind mit 20–25 % häufig [24].

5 Infizierte Ekzeme: Klinik, Diagnostik und Therapie

Nicht immer sind in der Praxis entzündliche Mykosen von superinfizierten Ekzemen klinisch zu unterscheiden. Da die Betroffenen meist einen hohen Leidensdruck haben und das Risiko der Übertragung auf Kontaktpersonen besteht, kann bis zum Vorliegen des mikrobiologischen Befundes eine kalkulierte Initialbehandlung notwendig sein, die beide Differenzialdiagnosen mit ihrem möglichen Keimspektrum abdeckt. Im Folgenden werden Ekzemerkrankungen mit einer erhöhten Neigung zur sekundären Superinfektion aufgeführt. Häufige Erreger einer Superinfektion sind Staphylococcus aureus sowie Trichophyton rubrum und Malassezia spp.

5.1 Krankheitsbilder

5.1.1 Atopisches Ekzem

Die Schädigung der epidermalen Barriere kann bei einem atopischen Ekzem zu einer mikrobiellen Superinfektion mit Bakterien oder Pilzen führen. Eine hohe Hautkonzentration an Staphylococcus aureus sowie ein zugunsten von Pathogenen verändertes Hautmikrobiom – nicht zuletzt durch vermehrte antibiotische Therapien bei dieser Personengruppe –prädisponieren für die Entstehung bakterieller und mykologischer Superinfektionen [5].

5.1.2 Kontaktekzem

Auch beim toxischen und allergischen Kontaktekzem neigt die schutzgeminderte Haut zur Superinfektion mit insbesondere grampositiven Erregern wie Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis und Streptococcus epidermidis [5]. Häufiges Kratzen und defizitäre Hygiene bieten auch einen Nährboden für gramnegative Keime wie Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp. und Escherichia coli.

5.2 Diagnostik

Die differenzialdiagnostische Abgrenzung zur primären Mykose gelingt klinisch häufig nicht. Für die endgültige Therapie ist daher der mikrobiologische Befund aus Nativpräparat und Kultur notwendig – inklusive Resistenzbestimmung bei Nachweis von Bakterien.

5.3 Therapie

Beim akuten, superinfizierten Kontaktekzem ist die lokale Behandlung mit Steroiden der Klasse III oder Klasse IV indiziert, ggf. in Kombination mit topischen Antiinfektivum. Für die Indikation „infizierte Ekzeme“ sind verordnungsfähige Fixkombinationen aus Antimykotikum und Glukokortikoid zugelassen, die gleichzeitig sowohl die Erreger – Pilze und grampositive Bakterien – als auch eine mögliche überschießende Immunreaktion bekämpfen. (s. 2.4.1.1. Antimykotika, auch 2.4.1.2. Antiseptika)

Antibiotika wirken effektiv und spezifisch gegen Bakterien des jeweils definierten Wirkspektrums, sind aber auch anfällig für die Entwicklung unterschiedlichster Resistenzmechanismen – insbesondere bei wiederholter und langandauernder Einwirkung. Zusätzlich bergen Antibiotika ein nicht unerhebliches Allergiepotenzial. Im Sinne des Antibiotic Stewardship wird die Anwendung von Antibiotika zunehmend kritischer betrachtet.
Als Fixkombination mit einem Glukokortikoid verfügbare Antibiotika sind Fusidinsäure, Gentamicin und Neomycin [5].

Fusidinsäure wirkt gegen grampositive Bakterien, insbesondere Staphylococcus aureus. Die Resistenzraten nehmen zu und werden für Deutschland mit etwa 5% bis 12% berichtet. [30,31]. Gegen die meisten gramnegativen Erreger und Pilze ist Fusidinsäure unwirksam. Kontaktallergien sind möglich. Fusidinsäure ist in Fixkombination mit dem Klasse-III-Steroid Betamethasonvalerat verfügbar

Gentamicinsulfat ist ein in der Dermatologie gebräuchliches Antibiotikum, das in Fixkombination mit dem Klasse-III-Steroid Betamethasonvalerat und dem Klasse-II-Steroid Flupredniden verfügbar ist. Es gilt zwar als Breitbandantibiotikum, ist jedoch gegen Streptokokken und Enterokokken intrinsisch resistent. Das auch als Systemantibiotikum verfügbare Gentamicin ist oto- und nephrotoxisch und weist eine individuelle Sensibilisierungsrate von 1,4 % mit steigender Tendenz auf. Ferner besteht eine Gruppenallergie zu Aminoglykosiden wie Neomycin.

Neomycin gilt als potentes Lokalantibiotikum, das häufig im HNO- und Augenbereich angewendet wird. Es ist in Fixkombination mit dem Klasse-III-Steroid Fluocinolonacetat und dem Klasse-II-Steroid Dexamethason erhältlich. Bei großflächigerer Anwendung und bei Kleinkindern besteht ein erhöhtes oto- und nephrotoxisches Risiko, auch Kontakallergien können auftretn [14].

Autorin

Dr. med. Christine Adderson-Kisser, MPH

Freiberufliche Redakteurin, Lektorin und Autorin im Fachbereich Medizin

Bildrechte: Almirall Hermal GmbH

Quellen

Mayser, P. Mykosen In: Plewig, Landthaler, Burgdorf, Hertl, Ruzicka (eds.) Braun-Falco’s Dermatologie, Venerologie und Allergologie. 6. Auflage, Springer 2012, S. 243–279; 7. Auflage.
McTaggart LR, Cronin K, Ruscica S et al (2025) Emergence of terbinafine-resistant Trichophyton indotineae in Ontario, Canada, 2014–2023. J Clin Microbiol63(1):e153524.
Mayser P. Mykologische Fortbildung Teil 8: Candida und Candida Mykosen.
Mayser P. Mykologische Fortbildung Teil 7: Malassezia-assoziierte Dermatosen. 1. Ausgabe Februar 2019; S. 22-23.
Czaika V. Topische Kombinationstherapie bei entzündlichen Mykosen und infizierten Ekzemen. Landesärztekammer Hessen. 2021.
Nenoff et al.: Mykologie – ein Update Teil 2: Dermatomykosen: Klinisches Bild und DiagnostikIn: JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. Band: 12, Nummer: 9, 2014, doi: 1111/ddg.12420_supplp.749-779.
Uhrlaß et al.: Zoophile Dermatophyten während der Corona-Pandemie in DeutschlandIn: Die Dermatologie. Band: 74, Nummer: 6, 2023, doi: 1007/s00105-023-05150-5p.430-439.
Seebacher et al.: S1-Leitlinie Tinea der freien HautDeutsche Dermatologische Gesellschaft (DDG), Deutschsprachige Mykologische Gesellschaft (DMYKG). Stand: 2008. Abgerufen am: 28.11.2016.
Uhrlaß, S., Panzer, R., Koch, D. et al.Trichophyton mentagrophytes ITS Genotyp VIII/Trichophyton indotineae in Deutschland – Neubewertung nach 5 Jahren. Dermatologie 76, 551–564 (2025). https://doi.org/10.1007/s00105-025-05553-6.
Mayser et al.: S1-Leilinie Tinea capitisStand: 2019. Abgerufen am: 18.11.2020.
Nenoff P, Krüger C, Ginter-Hanselmayer G, Tietz HJ. Mycology – an update. Part 1. Dermatomycoses: causative agents, epidemiology and pathogenesis. J Dtsch Dermatol Ges. 2014 Mar; 12 (3): 188–209.
Mayser P. Stellenwert von Glukokortikosteroiden in der Therapie des Kerion celsi. Haut 04/14; 172–176; 2014.
Täuber U, Rzadkiewicz M. Bioavailability of isoconazole in the skin. Mykosen 1979; 22: 21.
Mayser P. Stellenwert und Einsatz von Glukokortikosteroiden in fixer Kombination mit Antimykotika in der Versorgung von Hauterkrankungen Hautarzt. 2016 Sep; 67 (9): 732–8.
Mayser P. Stellenwert von Glukokortikosteroiden in der Therapie des Kerion celsi. Haut 04/14; 172–176; 2014.
Czaika VA, Zuberbier T. Lokale Kombinationstherapie bei entzündlichen Dermatomykosen – Review zu den Therapieempfehlungen in nationalen und internationalen Leitlinien. Hautarzt. 2015; 66: 360–9.
Nenoff P, Koch D, Krüger C, Drechsel C, Mayser P. New insights on the antibacterial efficacy of miconazole in vitro. Mycoses. 2017 Mar 30.
Staubach P et al. Antiseptische Wirkstoffe in Topika. Hautarzt 2017 · 68:835–851; https://doi.org/10.1007/s00105-017-4033-1.
Stücker M, Anwendung, Wirkung und Risiken von Antiseptika – ein Update. Wissenstransferzu Kramer et al., Skin Pharmaca Physiol 2018; 31: 28–58.
Mayser P. Mykologische Fortbildung Teil 17: Systemische antimykotische Therapie – wann und wie?
Seebacher C, Korting HC, Abeck D et al. Tinea of glabrous skin. J Dtsch Dermatol Ges. 2010 Jul;8(7):549-54.
Burmester A et al. Resistenzentwicklung bei Hautpilzen Dermatologie 2025 · 76:523–532; https://doi.org/10.1007/s00105-025-05527-8.
Tietz H-J. Antimykotika von A-Z 5. Aufl. Ligatur Verlag Stuttgart 2011.
Nenoff et al.: S1-Leitlinie Onychomykose Deutsche Dermatologische Gesellschaft (DDG). Stand: 2022. Abgerufen am: 27.02.2024.
Nicht vergeben.
Farr A, Effendy I, Frey Tirri B, et al. Guideline: Vulvovaginal candidosis (AWMF 015/072, level S2k). Mycoses. 2021 Jun;64(6):583-602.
Wall G, Lopez-Ribot JL Current Antimycotics, New Prospects, and Future Approaches to Antifungal Therapy. Antibiotics (Basel). 2020 Jul 25;9(8):445. doi: 10.3390/antibiotics9080445.
Abeck et al.: Onychomykose: Aktuelle Daten zu Epidemiologie, Erregerspektrum, Risikofaktoren sowie Beeinflussung der Lebensqualität. In: Deutsches Ärzteblatt. 2000.
Mayser P. Mykologische Fortbildung 12: Infektionen des Hautorgans durch Schimmelpilze.
Layer-Nicolaou F et al. Epidemiologisches Bulletin. 2023;(44):3–14.
Hajikhani B et al. Antimicrob Resist Infect Control. 2021;10(1):75.

Diese Themen könnten Sie interessieren

Psoriasis

Hier finden Sie alles Wissenswerte zu topischer Psoriasis, auch Schuppenflechte genannt. Von der Definition, über die Diagnose bis hin zur Behandlung.

Aktinische Keratosen

Hier finden Sie alles Wissenswerte zu aktinischen Keratosen. Von der Definition, über die Diagnose bis hin zur Behandlung.

Service

Hier finden Ärztinnen und Ärzte umfangreiche Informationen zu Produkten, Servicematerialien und aktuelle Studiendaten aus dem Indikationsbereich Mykosen und Ekzeme.