Aktinische Keratosen: Hautkrebs frühzeitig erkennen

Therapieoptionen bei aktinischer Keratose

Da klinisch nicht vorherzusagen ist, aus welchen aktinischen Keratosen sich Hautkrebs entwickelt, wird bei diagnostizierten AK in der Regel eine frühzeitige Therapie empfohlen. Neben konsequentem Sonnenschutz (siehe oben) stehen dafür verschiedene Behandlungsansätze zur Verfügung.

Grundsätzlich wird zwischen zwei Arten von Therapieverfahren unterschieden:

  • Läsionsgerichtete Methoden: Diese zielen auf die direkte Zerstörung und/oder die Abtragung einzelner Läsionen ab.
  • Flächenhafte Feldtherapien: Mit diesen sollen auch (noch) unsichtbare, im Umfeld einer Läsion vorhandene AK mitbehandelt werden.

Häufig kommt eine Kombination oder Sequenz beider Ansätze zum Einsatz, etwa die sofortige Behandlung einzelner größerer Läsionen mit einer Kryotherapie oder Kürettage, gefolgt von einer Feldtherapie, um verbleibende Herde im behandelten Areal zu eliminieren.

Aktinische keratosen ursache diagnose behandlung therapie bild 10 1

Kryotherapie

Die Vereisungsbehandlung mit flüssigem, ca. minus 195 °C kaltem Stickstoff (Kryochirurgie) ist eine der am häufigsten angewandten Methoden für einzelne aktinische Keratosen. Mit einem Spray oder Applikator wird die Läsion für einige Sekunden gefroren und nach kurzem Auftauen gegebenenfalls ein zweiter Gefrierdurchgang durchgeführt. Durch intra- und extrazelluläre Eiskristallbildung kommt es zur Zerstörung der veränderten Keratinozyten. Zusätzlich führt die lokale Gefäßschädigung zu einer Ischämie im behandelten Areal.

Aktinische keratosen ursache diagnose behandlung therapie bild 11 1

Vorteile und Grenzen der Kryotherapie

Die Kryotherapie ist schnell durchzuführen, benötigt meist keine Lokalanästhesie und eignet sich besonders für solitäre oder wenige Läsionen. Nach der Behandlung entsteht häufig eine Rötung, Schwellung oder Blase mit nachfolgender Krustenbildung, die innerhalb von einigen Wochen abheilt.

Mögliche Nachteile sind das Fehlen einer histologischen Sicherung (kein Gewebebefund, falls keine Biopsie vorab entnommen wurde) und die Gefahr von Hypo- oder Hyperpigmentierungen an der behandelten Stelle. Insgesamt erreicht die Kryotherapie bei Einzelläsionen hohe Abheilungsraten, eignet sich jedoch weniger zur Behandlung großflächiger Läsionen, da sie nur die direkt behandelten Stellen erfasst.

Aktinische keratosen ursache diagnose behandlung therapie bild 7

Photodynamische Therapie (PDT)

Die photodynamische Therapie ist ein feldgerichtetes Verfahren, das insbesondere bei ausgedehnten oder multifokalen aktinischen Keratosen (z.B. im Gesicht oder auf der Kopfhaut) eingesetzt wird. Dabei wird typischerweise der Wirkstoff 5-Aminolävulinsäure (ALA) oder deren Methylester (MAL) auf die betroffene Haut aufgetragen und muss mehrere Stunden einwirken. ALA oder MAL reichert sich selektiv in den aktinischen Keratosen an und wird innerhalb der dysplastischen Zellen zu Protoporphyrin IX metabolisiert. Anschließend wird das Areal mit einer definierten Lichtquelle (meist Rotlicht) beleuchtet.

Die Rotlicht-PDT kann von Patient:innen als sehr schmerhaft wahrgenommen werden. Schmerzärmer kann eine Tageslicht-PDT sein. Bei dieser werden die betroffenen Areale nach dem Auftragen und Einwirken des Photosensibilisators nicht ausschließlich mit Rotlicht, sondern mit simuliertem, intensiviertem Tageslicht unterschiedlicher Wellenlänge bestrahlt. Der Prozess beginnt in der Regel mit blauem Licht, das eine geringe Eindringtiefe besitzt. Danach folgen gelbes und rotes (Tages-)Licht für die tieferen Hautschichten.

Gute Resultate mit temporären Nebenwirkungen

Durch die Belichtung kommt es zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), welche die Tumorzellen zerstören. Die PDT erzielt bei vielen Patient:innen eine hohe Wirksamkeit und gute kosmetische Resultate, da das umliegende Gewebe geschont wird. Nach einer Rotlicht-PDT treten nach der Behandlung allerdings häufig akute Schmerzen und Brennen im Behandlungsareal auf, die teils eine lokale Anästhesie erfordern. Eine Tageslicht-PDT kann weniger schmerzhaft sein. Auch Rötungen, Schwellungen und Krustenbildung können folgen, klingen aber in der Regel innerhalb von Tagen bis wenigen Wochen ab. Die photodynamische Therapie erfordert eine entsprechende Ausstattung und ist zeitaufwändig, stellt aber eine effektive Option dar, insbesondere wenn multiple AK in einem Feld behandelt werden sollen oder andere topische Therapien nicht vertragen werden.

Topische 5-Fluorouracil-Therapie

5-Fluorouracil (5-FU) ist ein zytostatischer Antimetabolit, der seit Jahrzehnten als topische Behandlung von aktinischen Keratosen eingesetzt wird. In Cremeform (meist 4 oder 5 % 5-FU) wird es auf das betroffene Areal appliziert, typischerweise zweimal täglich über mehrere Wochen (in der Regel 2–4 Wochen, je nach Schema). 5-FU hemmt die DNA- und RNA-Synthese vor allem in schnell proliferierenden, atypischen Keratinozyten, was zu einer Zerstörung der AK-Läsionen führt. Während der Behandlung entwickeln sich deutliche Entzündungsreaktionen: diffuse Rötung, Schuppung, Brennen und später Erosionen oder Verkrustungen sind häufige Nebenwirkungen dieser Therapie.

Aufklärung und Mitarbeit der Patient:innen wichtig

Dieser Prozess kann für die Patient:innen manchmal etwas unangenehm sein. Aufgrund der intensiven lokalen Reaktionen muss eine gute Patientenaufklärung und -mitarbeit erfolgen. Einige Patient:innen brechen die Therapie vorzeitig ab.

Imiquimod-Immuntherapie

Imiquimod ist ein immunmodulierender Wirkstoff aus der Klasse der Toll-like-Rezeptor-7-Agonisten, der eine lokale Immunreaktion gegen Tumorzellen induziert. In der AK-Therapie wird Imiquimod als Hautcreme eingesetzt. Es existieren zwei Konzentrationen mit unterschiedlichen Regimen: Die 5 % Imiquimod-Creme wird in der Regel dreimal pro Woche über 4 Wochen aufgetragen (maximal etwa ein handtellergroßes Areal pro Zyklus). Nach einer Behandlungspause von ebenfalls 4 Wochen kann bei Bedarf ein weiterer vierwöchiger Zyklus folgen.

Alternativ steht eine 3,75 % Imiquimod-Formulierung zur Verfügung (zugelassen für Gesicht und behaarte Kopfhaut), die täglich über 2 Wochen angewendet wird, gefolgt von 2 Wochen Pause und bei Bedarf einer zweiten 2-wöchigen Behandlungsphase.

Imiquimod führt über die Aktivierung des angeborenen Immunsystems zu einer Entzündungsreaktion im Behandlungsgebiet, die zur Zerstörung der AK-Läsionen führt. Klinisch äußert sich dies ähnlich wie bei 5-FU in Rötung, Schuppung, Krusten und teils starker Entzündung der Haut, gelegentlich begleitet von grippeähnlichen Allgemeinsymptomen (als Ausdruck der Immunstimulation).

Auch hier ist die konsequente Mitarbeit der Patient:innen wichtig, um die oft langwierige Anwendung erfolgreich abzuschließen.

Diclofenac Gele

Diclofenac-Natrium in 3-prozentiger Konzentration in einer Hyaluronsäure-haltigen Gelgrundlage ist eine etablierte topische Behandlung für aktinische Keratosen. Es handelt sich um ein nichtsteroidales Antiphlogistikum (NSAID), dessen Wirkmechanismus bei AK noch nicht vollständig geklärt ist. Es wird angenommen, dass die Hemmung der Cyclooxygenasen (COX-1 und COX-2) zu einer Reduktion proinflammatorischer Prostaglandine führt, wodurch Zellproliferation und Angiogenese in den Läsionen der Haut gehemmt werden.

Der Wirkstoff wird zweimal täglich dünn auf die betroffenen Hautareale aufgetragen. Die Behandlungsdauer beträgt üblicherweise 60 bis 90 Tage. Diese relativ lange Anwendungszeit ist nötig, da Diclofenac nur eine schrittweise Rückbildung der Läsionen bewirkt.

5-FU/Salicylsäure-Kombination

Die Kombination aus 5-Fluorouracil (5 mg/g) und Salicylsäure (100 mg/g) in Form einer filmbildenden Lösung ist zur Behandlung leichter bis mäßiger aktinischer Keratosen (Olsen Grad I–II) zugelassen. Durch die Salicylsäure wird die verdickte obere Hautschicht erweicht und abgelöst, was die Penetration des antiproliferativen Wirkstoffs 5-Fluorouracil in die atypischen Keratinozyten verbessert.

Die Lösung wird einmal täglich auf die betroffenen Areale aufgetragen. Nach dem Antrocknen bildet sich ein transparenter Film, der am folgenden Tag vor der erneuten Applikation entfernt wird. Die Behandlungsdauer richtet sich nach dem Ansprechen und beträgt maximal 6 bis 12 Wochen. Wie bei der klassischen 5-Fluorouracil-Therapie kommt es zu lokalen entzündlichen Reaktionen, typischerweise Rötung, Brennen, Schälen und Krustenbildung an den behandelten Stellen. Diese fallen jedoch durch die kontinuierliche, niedrig dosierte Applikation oft milder aus als bei einer kurzzeitigen, hochdosierten Anwendung.

Tirbanibulin Salben

Tirbanibulin ist ein antiproliferativer Wirkstoff zur topischen Behandlung der aktinischen Keratose. Er hemmt gezielt die Polymerisation von Tubulin in Keratinozyten und stört dadurch den Zellzyklus sowie bestimmte Signalwege. Das führt zum programmierten Zelltod (Apoptose) dysplastischer Zellen. Der Wirkstoff ist für die Feldtherapie nicht-hyperkeratotischer, nicht-hypertropher aktinischer Keratosen (vorwiegend Olsen Grad I) im Gesicht und auf der Kopfhaut bei Erwachsenen zugelassen (maximal 25 cm2 Gesamtfläche).

In klinischen Studien zeigte Tirbanibulin bereits nach einem einzigen 5-Tage-Zyklus bei einem beträchtlichen Anteil der Patient:innen eine vollständige Abheilung der behandelten AK-Läsionen. Auch partielle Remissionen des Hautschadens wurden häufig erreicht.

Chirurgische und ablatative Verfahren

Neben den oben genannten medikamentösen Therapien kommen noch operative Ansätze zur Entfernung aktinischer Keratosen infrage:

  • Kürettage (Auskratzung): Mit einem scharfen Löffel (Kürette) kann eine hyperkeratotische AK gezielt abgetragen werden. Oft wird dies mit einer anschließenden Kryotherapie kombiniert, um die Basis der Läsion ebenfalls zu behandeln. Die Kürettage eignet sich insbesondere bei sehr dicken, verhornenden AK oder bei Verdacht auf ein invasives Geschehen, da das abgetragene Material histologisch untersucht werden kann. Nach Kürettage heilt die operierte Stelle in der Regel wie eine Schürfwunde ab.
  • Chirurgische Exzision: Das Herausschneiden mit dem Skalpell wird bei reinen AK selten benötigt, da weniger invasive Methoden ausreichen. Eine Exzision mit Nähen kann vor allem bei unklaren Läsionen erwogen werden, die eher bereits ein Karzinom (Hautkrebs) sein könnten, oder wenn aus anderen Gründen (z.B. Patient:in wünscht eine komplette Entfernung) eine OP sinnvoll erscheint. Auch hypertrophe AK werden manchmal sicherheitshalber exzidiert. Vorteil: Das entnommene Material kann vollständig histologisch untersucht werden. Nachteil: Eingriff mit Lokalanästhesie, potenzieller Narbenbildung.
  • Laserablation: Ein CO₂- oder Erbium:YAG-Laser kann die oberflächlichen Hautschichten vaporisieren und damit AK-Läsionen entfernen. Die Laserablation wird teils in Kombination mit PDT eingesetzt oder wenn andere Feldtherapien nicht gewünscht sind. Sie erfordert allerdings eine geübte Hand und ist mit Krustenbildung und Wundheilung über 1–2 Wochen verbunden. Vorteil: präzise, relativ schnell, gut für flächige Schädigungen. Nachteil: spezielle Ausstattung und Erfahrung nötig, keine Histologie.
  • Chemische Peelings: Mitteltiefe chemische Peelings (z.B. mit Trichloressigsäure 30% oder höher, oder Jessner-Lösung) können oberflächliche Hautschichten inklusive aktinischer Keratosen entfernen. Sie werden eher aus kosmetischen Gründen durchgeführt (Hautverjüngung) und sind keine Standardtherapie nur für AK, da die Kontrolle der Tiefe schwieriger ist. Bei flächigen Gesichtsschäden können Dermatolog:innen allerdings ein Peeling erwägen, welches „nebenbei“ auch AK reduziert.

 

Operative Verfahren werden vor allem dann eingesetzt, wenn Unsicherheit in der Diagnose besteht oder topische beziehungsweise Feld-Therapien versagt haben. Für die routinemäßige Behandlung mehrerer AK auf sonnenbeschädigter Haut sind sie weniger geeignet.

In vielen Fällen bietet sich bei aktinischen Keratosen ein kombinierter Behandlungsansatz an.

Bei AK die beste Therapieentscheidung treffen

Für die Behandlung der aktinischen Keratose stehen heute zahlreiche wirksame Optionen zur Verfügung. Neben klassischen destruktiven Verfahren wie Kryotherapie und chirurgischen Maßnahmen (mehr dazu im nächsten Abschnitt) kommen insbesondere topische Medikamente sowie die photodynamische Therapie zum Einsatz.

Die Wahl der geeigneten Therapie hängt im Einzelfall von mehreren Faktoren ab, darunter Anzahl und Ausprägung der Läsionen, Lokalisation, individuelle Patientenpräferenzen sowie das Nebenwirkungsprofil der jeweiligen Behandlung. In vielen Fällen bietet sich ein kombinierter Ansatz an: Einzelne, stärker ausgeprägte Läsionen können gezielt entfernt werden, während begleitend eine Feldtherapie durchgeführt wird, um subklinische Veränderungen im umliegenden Hautareal mit zu behandeln.

Je nach klinischem Befund und Patientenprofil lassen sich damit individuelle, gut verträgliche und zugleich effektive Behandlungsstrategien realisieren. Neben der Wahl des geeigneten Verfahrens sind eine umfassende Patientenaufklärung, die aktive Mitwirkung der Betroffenen sowie ein konsequenter Lichtschutz entscheidend für den langfristigen Therapieerfolg und zur Vorbeugung neuer Läsionen. Folgende Faktoren sollten bei der Therapieentscheidung berücksichtig werden:

Patientenbezogene Faktoren Läsionsbezogene Faktoren Therapiebezogene Faktoren
Alter
Anzahl der Läsionen
Läsionsgerichteter oder feldgerichteter Therapieansatz
Therapiewunsch
Größe des betroffenen Areals
Therapiemodalität (interventionell, chirurgisch, topisch-medikamentös)
Komorbiditäten
Lokalisation (Kapillitium, Gesicht, Stamm, Extremitäten)
Therapiedauer
Individuelles Risiko und klinische Risikofaktoren (Immunsuppression, Organtransplantation, Komedikationen)
Klinische Beschaffenheit und Begrenzung
Wirksamkeit
Adhärenz / Compliance
Feldkanzerisierung
Nebenwirkungen und Verträglichkeit
Soziales Umfeld und Ressourcen
Therapieresistenz
Selbst- oder Fremdapplikation
Fähigkeit zur korrekten Selbstapplikation
Histologische Risikofaktoren (z.B. basales Proliferationsmuster, proliferierende AK, bowenoide AK, Follikelepithel betroffen)
Höhe und Erstattungsfähigkeit der Therapiekosten

Wichtig bleibt nach Behandlung die Prävention, d.h. die Anwendung von UV-Schutz. Die gute Nachricht für Patient:innen ist, dass alle diese Therapien in der Regel wirksam sind und aktinische Keratosen heute gut beherrscht werden können. Die Wahl der Methode richtet sich nach der Schwere der Läsionen und den Wünschen der Patient:innen.

Weitere Fachinformationen

Dieser Abschnitt bietet ergänzende fachliche Details zu aktinischen Keratosen – etwa zur Klassifikation, Terminologie, Kodierung und aktuellen Leitlinien. Er richtet sich vor allem an medizinisches Personal, das tiefergehende Informationen benötigt.

ICD-10 Klassifikation

Aktinische Keratose ist in der ICD-10-Klassifikation unter dem Code L57.0 geführt. Dieser Code gehört zum Kapitel XII (Krankheiten der Haut und Unterhaut) und Titel L57 “Hautveränderungen durch chronische Exposition gegenüber nichtionisierender Strahlung”. Unter L57.0 werden auch Synonyme subsumiert, z.B. Keratosis senilis (senile Keratose) oder Keratose o.n.A. (Keratose ohne nähere Angabe). In der Praxis bedeutet dies, dass alle Formen der aktinischen (solaren) Keratose mit L57.0 kodiert werden, da es keine weiteren Unterkategorien in ICD-10 dafür gibt. Für die Abrechnung in Deutschland ist zudem relevant, dass multiple aktinische Keratosen im Rahmen von chronischer UV-Exposition unter Umständen als Berufskrankheit anerkannt werden (siehe unten). In solchen Fällen wird allerdings nicht über ICD-10 kodiert, sondern über die BK-Nummer.

Aktinische Keratose als Berufskrankheit (BK 5103)

In Deutschland gibt es die Berufskrankheit Nr. 5103, welche „Hautkrebs durch natü­rliche UV-Strahlung” umfasst. Aktinische Keratosen fallen insofern darunter, als sie als präkanzeröse Vorstufen gelten, die durch chronische UV-Belastung am Arbeitsplatz entstehen. Die Deutsche Gesetzliche Unfallversicherung (DGUV) nennt hierfür folgende Kriterien:

  • Die Vorstufen (AK oder Morbus Bowen) müssen multipel auftreten, definiert als mehr als 5 AK innerhalb von 12 Monaten oder eine Feldkanzerisierung über 4 cm². Zudem muss eine langjährige berufliche UV-Exposition
  • Typische Berufe sind z.B. Bauarbeiter, Landwirte, Gärtner, Seefahrer oder Dachdecker. Wird die Anerkennung als Berufskrankheit erreicht, übernehmen die Unfallversicherungsträger die Behandlungskosten und es können prophylaktische Maßnahmen im Rahmen der BK-Abklärung erfolgen.
  • Für Dermatologen ist es daher wichtig, bei Patient:innen mit zahlreichen AK nach der beruflichen Anamnese zu fragen. Die ICD-10 Kodierung bleibt L57.0, aber in der BK-Begutachtung wird dann der Bezug zur BK 5103 hergestellt.

Leitlinien und Therapieempfehlungen

Die Behandlung von aktinischen Keratosen richtet sich nach der aktuellen S3-Leitlinie “Aktinische Keratose und Plattenepithelkarzinom der Haut”, die zuletzt 2023 aktualisiert wurde. Wichtige Kernaussagen dieser evidenzbasierten Leitlinie sind:

  • Therapiewahl: Orientiert sich an Patientenfaktoren (Alter, Immunstatus, Compliance), Läsionsfaktoren (Anzahl, Ausdehnung, Lokalisation, Subtyp) und Therapieaspekten (Wirksamkeit, Nebenwirkungen, Kosten).
  • Behandlungsoptionen: Alle oben beschriebenen Verfahren werden erwähnt. Neu in der Leitlinie 2023 sind Tirbanibulin als empfohlene Option bei einzelnen oder multiplen AK sowie Kaliumhydroxid 5% Lösung als zusätzliche Option für einzelne, kleine AK ohne Feldkanzerisierung. Bei der zweiten Option handelt es sich um eine Art chemisches Peeling, das in der Praxis aber bislang noch eine untergeordnete Rolle spielt.
  • Kombinationstherapie: Die Leitlinie betont ausdrücklich, dass Kombinationen aus verschiedenen Verfahren oft sinnvoll sind, um Synergien zu nutzen und die Effektivität zu erhöhen. Besonders bei ausgeprägter Feldkanzerisierung wird empfohlen, feldgerichtete und läsionsgerichtete Verfahren zu kombinieren.
  • Spezielle Situationen: Für aktinische Cheilitis (an der Lippe) gibt es ein eigenes Kapitel mit Therapieempfehlungen. Hier werden bevorzugt operative Verfahren (Vermillion-Resektion) oder PDT genannt. Morbus Bowen wird ebenfalls gesondert behandelt, mit Einordnung der Therapien nach Wirksamkeit und Nebenwirkungen.
  • Nachsorge: Patienten mit (multiplen) AK sollen langfristig dermatologisch nachkontrolliert werden, da neue Läsionen auftreten können. Bei Patienten mit Immunsuppression sind engmaschigere Kontrollen und ggf. Dauerprophylaxe (Acitretin) indiziert.

 

Insgesamt bietet die aktuelle Leitlinie Ärzt:innen eine gute Orientierung, welche Therapien in welcher Situation vorzuziehen sind. Für Patient:innen heißt das: Die Behandlung von AK erfolgt nach modernen Standards individualisiert und evidenzbasiert, mit dem Ziel, sowohl die AK wirksam zu behandeln als auch Krebsprävention zu betreiben und ein gutes kosmetisches Ergebnis zu erzielen.

Inhaltsverzeichnis

placeholder

Dipl.-Psych. Stephan Hillig

  • Diplom-Psychologe und Content-Manager
  • Medizin-Journalist und Redakteur 
  • Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF): Aktinische Keratose und Plattenepithelkarzinom der Haut, Langversion 2.0, 2022, AWMF-Registernummer: 032/022OL https://www.leitlinienprogrammonkologie.de/leitlinien/aktinische-keratosen-und-plattenepithelkarzinom-der-haut/
  • Worley B, Harikumar V, Reynolds K, Dirr MA, Christensen RE, Anvery N, Yi MD, Poon E, Alam M. Treatment of actinic keratosis: a systematic review. Arch Dermatol Res. 2023 Jul;315(5):1099-1108. doi: 10.1007/s00403-022-02490-5
  • Dianzani C, Conforti C, Giuffrida R, Corneli P, di Meo N, Farinazzo E, Moret A, Magaton Rizzi G, Zalaudek I. Current therapies for actinic keratosis. Int J Dermatol. 2020 Jun;59(6):677-684. doi: 10.1111/ijd.14767.
  • Eisen DB, Asgari MM, Bennett DD, Connolly SM, Dellavalle RP, Freeman EE, Goldenberg G, Leffell DJ, Peschin S, Sligh JE, Wu PA, Frazer-Green L, Malik S, Schlesinger TE. Guidelines of care for the management of actinic keratosis. J Am Acad Dermatol. 2021 Oct;85(4):e209-e233. doi: 10.1016/j.jaad.2021.02.082.
  • Lyle RE, Tran LH, Eisen DB. Innovations in Actinic Keratosis. Dermatol Clin. 2025 Jan;43(1):77-94. doi: 10.1016/j.det.2024.08.006.
  • Malvehy J, Stratigos AJ, Bagot M, Stockfleth E, Ezzedine K, Delarue A. Actinic keratosis: Current challenges and unanswered questions. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024 Jul;38 Suppl 5:3-11. doi: 10.1111/jdv.19559.
  • Sharma M, Sharma G, Singh B, Katare OP. Actinic keratosis and imiquimod: a review of novel carriers and patents. Expert Opin Drug Deliv. 2019 Feb;16(2):101-112. doi: 10.1080/17425247.2019.1560418. Epub 2018 Dec 24.
  • Sotiriou E, Kiritsi D, Chaitidis N, Arabatzis M, Lallas A, Vakirlis E. Daylight Photodynamic Therapy for Actinic Keratosis and Field Cancerization: A Narrative Review. Cancers (Basel). 2025 Mar 20;17(6):1050. doi: 10.3390/cancers17061050.
  • Shen A, Simonette RA, Rady PL, Tyring SK. Clinical and experimental aspects of tirbanibulin treatments. Arch Dermatol Res. 2025 Mar 19;317(1):603. doi: 10.1007/s00403-025-04119-9.
  • Cañueto J, Turrión L, Ferrándiz-Pulido C. An Overview of Actinic Keratoses: Understanding Etiology, Diagnosis, and Treatment Approaches. Actas Dermosifiliogr. 2025 Mar 11:S0001-7310(25)00126-7. English, Spanish. doi: 10.1016/j.ad.2025.02.024.
  • Röwert‐Huber, M. J. Patel, T. Forschner, C. Ulrich, J. Eberle, H. Kerl, W. Sterry, E. Stockfleth, Actinic keratosis is an early in situ squamous cell carcinoma: a proposal for reclassification, British Journal of Dermatology, Volume 156, Issue s3, 1 May 2007, Pages 8–12, https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2007.07860.x
  • Olsen EA, Abernethy ML, Kulp-Shorten C, Callen JP, Glazer SD, Huntley A, McCray M, Monroe AB, Tschen E, Wolf JE Jr. A double-blind, vehicle-controlled study evaluating masoprocol cream in the treatment of actinic keratoses on the head and neck. J Am Acad Dermatol. 1991 May;24(5 Pt 1):738-43. doi: 10.1016/0190-9622(91)70113-g.
  • Damian, D.L. (2017), Nicotinamide for skin cancer chemoprevention. Australas J Dermatol, 58: 174-180. https://doi.org/10.1111/ajd.12631
  • Mainville L, Smilga A-S, Fortin PR. Effect of Nicotinamide in Skin Cancer and Actinic Keratoses Chemoprophylaxis, and Adverse Effects Related to Nicotinamide: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Cutaneous Medicine and Surgery. 2022;26(3):297-308. doi:1177/12034754221078201
  • Schmitz L, Gupta G, Stücker M, Doerler M, Gambichler T, Welzel J, et al. Evaluation of two histological classifications for actinic keratoses – PRO classification scored highest inter-rater reliability. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019;33(6):1092-1097. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30887613/
  • Schmitz L, Gambichler T, Gupta G, Stücker M, Stockfleth E, Szeimies R, et al. Actinic keratoses show variable histological basal growth patterns – a proposed classification adjustment. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(5):745-751. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28796914/
  • Schmitz L, Gambichler T, Kost C, Gupta G, Stücker M, Stockfleth E, et al. Cutaneous squamous cell carcinomas are associated with basal proliferating actinic keratoses. Br J Dermatol. 2019;180(4):916-921. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29526028/

Diese Themen könnten Sie interessieren

Aktinische keratosen ursache diagnose behandlung therapie bild 1

Diagnose

Die Diagnose einer aktinischen Keratose wird meist von Dermatolog:innen klinisch gestellt. Auf was eine Fachkraft achtet und welche weiteren unterstützenden diagnostischen Methoden es gibt, lese Sie hier. 

Aktinische keratosen ursache diagnose behandlung therapie bild 8

Verlauf, Prognose, Vor- und Nachsorge

Aktinische Keratosen entwickeln sich in der Regel langsam über Jahre. Anfangs fallen sie oft kaum auf, viele Betroffene spüren zuerst eine raue Stelle, bevor sie die Läsion schließlich sehen.

Aktinische keratosen ursache diagnose behandlung therapie bild 9

Ursachen, Risikofaktoren und Symptome

Hier finden Sie alles Wissenswerte zu aktinischen Keratosen. Von der Definition, über die Diagnose bis hin zur Behandlung.

Sie verlassen jetzt die Seite

Liebe(r) Besucher:in,

wenn Sie diesem Link folgen, verlassen Sie die Website almirallmed.de.

Es gelten dann die Nutzungsbedingungen und Datenschutzrichtlinien der Zielseite.