Aktinische Keratosen: Hautkrebs frühzeitig erkennen

Ursachen, Risikofaktoren und Symptome

Aktinische Keratosen, kurz AK, sind Hautveränderungen, die entstehen können, wenn die Haut immer wieder über längere Zeiträume UV-Strahlung (Sonnenlicht) ausgesetzt wird. Durch diese langjährige Sonnenexposition entstehen AK meist auf chronisch lichtgeschädigter Haut bei älteren, hellhäutigen Menschen. Sie werden auch solare Keratosen, senile Keratosen oder Lichtkeratosen genannt. Es handelt sich um raue, schuppige Stellen der Oberhaut, die rötlich, hautfarben oder bräunlich erscheinen können.

Aktinische Keratosen gelten als Vorstufen oder auch Frühformen des hellen Hautkrebses (Plattenepithelkarzinom). Das bedeutet, dass sich die betroffenen Hautstellen unbehandelt in einen invasiven Hauttumor weiterentwickeln können, aber nicht zwingend müssen. Die Läsionen treten häufig multipel auf und weisen in vielen Fällen Anzeichen einer sogenannten Feldkanzerisierung auf. Es handelt sich also um eine flächige UV-Schädigung, bei der ganze Hautareale mit Hautkrebs-Vorstufen befallen sein können.

Aktinische Keratosen – sichtbare Folgen jahrelanger UV-Belastung

Aktinische Keratosen entwickeln sich aus der unkontrollierten Vermehrung von Hornzellen (Keratinozyten) in der obersten Hautschicht, die durch UV-bedingte DNA-Schäden mutiert sind. Typischerweise sind Menschen betroffen, die über viele Jahre hinweg intensive Sonnen- oder UV-Licht-Belastung erfahren haben. Die UVA- und UVB-Strahlung im Sonnenlicht richtet in den Hautzellen unterschiedliche Schäden an:

UVA-Strahlung führt dazu, dass sich in den Hautzellen äußerst reaktionsfreudige Sauerstoffverbindungen (ROS) Das wird umgangssprachlich auch als „oxidativer Stress“ bezeichnet. Dieser kann die DNA, also die Erbanlagen, chemisch verändern. Bestimmte Moleküle (Nukleinbasen) aus denen sich die DNA zusammensetzt, können durch die ROS oxidiert werden. Dadurch können bei der Zellteilung, bei der die komplette DNA verdoppelt (repliziert) werden muss, Fehler passieren. Zudem können die ROS auch zu Brüchen in der DNA führen.
UVB-Strahlung wird von den Molekülen (Nukleinbasen), aus denen die DNA besteht, direkt absorbiert. Infolgedessen können sich ringförmige Molekülstrukturen bilden, die in der DNA, der sogenannten Doppelhelix, wie „Knoten“ oder „Verbiegungen“ wirken. Sie verzerren die normale Struktur der DNA und behindern so die Verdopplung der Erbanlagen (Replikation) bei der Zellteilung und das Ablesen bestimmter Gene, das für die körpereigene Proteinsynthese von entscheidender Bedeutung ist.

UVA- und UVB-Strahlung führt also auf Dauer dazu, dass in den Hautzellen, genauer gesagt, bei Prozessen an/in den Erbanlagen Fehler (Mutationen) passieren. Gelingt es der Zelle nicht, diese Fehler und Schäden zu beheben, können sie zu unkontrolliertem Zellwachstum (Tumorbildung) führen.

In Deutschland findet man AK schätzungsweise bei über 10 % der 60- bis 70-Jährigen, Tendenz steigend. Da oftmals mehrere Läsionen gleichzeitig vorliegen, werden AK in der klinischen Praxis auch als Gradmesser des kumulativen UV-Schadens betrachtet.

Pigmentierte und bowenoide Subtypen

Nicht alle aktinischen Keratosen sehen gleich aus. Es gibt verschiedene klinische Erscheinungsformen. Zwei besondere Varianten sind die pigmentierte AK und die bowenoide AK:

Pigmentierte aktinische Keratose:

Diese Sonderform enthält verstärkt den Farbstoff Melanin und wirkt dadurch bräunlich oder grau-braun gefärbt. Pigmentierte AK treten vor allem im Gesicht (z.B. an Schläfen und Wangen) auf und lassen sich klinisch nur schwer von gutartigen Altersflecken (Lentigo solaris) oder sogar dem bösartigen Lentigo-maligna-Melanom unterscheiden. Aufgrund der ähnlichen Färbung kann eine pigmentierte AK zudem leicht mit einer seborrhoischen Keratose (Alterswarze) verwechselt werden. In unklaren Fällen ist daher eine Gewebeprobe (Biopsie) zur Abgrenzung von melanozytären (pigmentbildenden) Läsionen sinnvoll.

Bowenoide aktinische Keratose:

Dieser Begriff bezeichnet eine AK-Variante, die klinisch und histologisch der Bowen-Krankheit (Morbus Bowen) ähnelt. Morbus Bowen ist ein Plattenepithelkarzinom in situ (eine auf die Epidermis begrenzte Frühform von Hautkrebs).

Die bowenoide AK zeigt oft durch auffälligere, dicker verhornende Hautveränderungen. Klinisch präsentiert sie sich als rötlich-braune, schuppende Plaque, die scharf begrenzt sein kann – ähnlich wie Morbus Bowen. Eine eindeutige Unterscheidung zwischen einer ausgeprägten (bowenoiden) AK und Morbus Bowen ist allein durch Augenschein schwierig: Hier hilft die histologische Untersuchung (Biopsie).

Anzeichen und Symptome

Aktinische Keratosen betreffen die Oberhaut (Epidermis). Viele Patient:innen bemerken anfänglich kaum Symptome außer einer veränderten Hautstelle. Die meisten AK sind asymptomatisch, das heißt, sie verursachen in der Regel zunächst keine Beschwerden.

Manche Betroffene berichten über leichten Juckreiz oder ein gelegentliches Brennen/Spannen im Bereich der Läsion, insbesondere bei Reibung (z.B. beim Waschen, Rasieren oder Kleiderkontakt), seltener sind AK auch schmerzhaft. Im Vordergrund stehen jedoch sichtbare und tastbare Hautveränderungen als Hauptanzeichen.

Wie sieht eine aktinische Keratose aus?

Eine aktinische Keratose fällt typischerweise als raue, schuppende Hautveränderung auf. Charakteristisch ist eine unregelmäßige, keratotische Oberfläche, die sich wie Sandpapier oder Schmirgelpapier anfühlt. Die betroffene Stelle kann flach oder leicht erhaben sein (Makula, Papel oder flache Plaque). Folgende Merkmale beschreiben das Erscheinungsbild einer AK:

Farbe: Meist zeigen AK eine rötliche Färbung, manchmal mit einem gelblich-weißen Schimmer durch Hornauflagerungen. Es gibt aber auch hautfarbene oder bräunliche Läsionen. Dunkler (braun-grau) pigmentierte AK sind seltener (siehe oben). Oft sind die Ränder zur umgebenden Haut unscharf begrenzt, vor allem bei flachen Formen.
Größe: AK beginnen oft im Millimeterbereich. Typischerweise erreichen sie Größen von einigen Millimetern bis zu etwa 1–2 cm im Durchmesser. Selten (bei konfluierenden Feldern oder bei länger bestehenden hyperkeratotischen Läsionen) können sie noch größere Areale einnehmen.

Oberfläche: Das prägnanteste Symptom ist die Schuppung und Verhornung. Anfangs wirkt die Haut rau und trocken. Später können festhaftende Hornschuppen oder Krusten Bei stark verhornenden Formen nimmt die Oberfläche ein warziges, teils spitz zulaufendes Aussehen an, im Extremfall bildet sich ein kleines Hauthorn (Cornu cutaneum). Werden die Hornauflagerungen entfernt, zeigt sich darunter häufig eine gerötete Basis, die leicht bluten kann.

Haptik: Viele AK sind besser tast- als sichtbar. Insbesondere frühe Läsionen fallen als raue, leicht erhabene Stelle auf, noch bevor deutliche Rötung oder Schuppung sichtbar wird. Dermatologen ertasten bei der Untersuchung gezielt solche rauen Areale auf sonnenexponierter Haut, den sogenannten „Sonnenterrassen“ (v.a. Stirn, Nase, Wangen, Ohren, Lippen, Kopfhaut, Nacken, Schultern, Dekolleté, Handrücken, Unterarmstreckseiten; mehr dazu im nächsten Abschnitt).

Verteilung: AK treten meist multipel Oft sind also in einem sonnengeschädigten Areal mehrere ähnlichen Läsionen nebeneinander sowie generelle Zeichen der Photoalterung der umliegenden Haut (Pigmentflecken, Gefäßzeichnungen, elastische Hautveränderungen) erkennbar. Solche Muster werden, wie bereits erwähnt, als Feldkanzerisierung bezeichnet und äußern sich durch ein Feld von zahlreichen aktinischen Schäden.

Häufig betroffene Hautstellen

Aktinische Keratosen entwickeln sich an Stellen, die im Laufe des Lebens viel UV-Licht ausgesetzt waren. Zu den typischen Lokalisationen gehören vor allem die sogenannten „Sonnenterrassen“ der Haut.

Gesicht und Kopf: Stirn, Nase, Wangen, Schläfen, Ohrmuscheln sowie Glatze bei Männern sind klassische Areale. Hier erscheinen AK als raue, rote Flecken, die im Gesicht kosmetisch auffällig sein können. An den Lippen (insbesondere Unterlippe) spricht man bei AK von einer aktinischen Cheilitis, die als rauer, chronisch rissiger Bereich in Erscheinung tritt.
Handrücken und Unterarme: Die Streckseiten der Unterarme und der Handrücken sind bei Menschen, die viel draußen waren, häufig übersät mit aktinischen kleinen, rauen Keratosen. Diese Areale bekommen über Jahre intensive UV-Belastung (z.B. beim Autofahren, Gartenarbeit).

Dekolleté und Nacken: Auch das obere Brustbein (Dekolleté) und der Nacken/Hals sind oft betroffen, insbesondere bei Personen, die viel Sonne genossen haben (z.B. in Berufen im Freien). Dort können AK flache, rötliche, schuppige Herde bilden.

Wichtig ist:

Wenn aktinische Keratosen auftreten, besteht meist ein generelles Hautkrebsrisiko für die umliegende Region. Das Vorhandensein einzelner AK dient bereits als Warnsignal für chronische UV-Schäden. Daher sollten Betroffene die gesamte umliegende Haut genau im Auge behalten und regelmäßig von einer/einem Hautarzt:in kontrollieren lassen.

Hinweis

Seit 2008 gibt es in Deutschland das gesetzlich eingeführte Hautkrebs-Screening (HKS), das von den gesetzlichen Krankenkassen (GKV) bezahlt wird. Alle gesetzlich Krankenversicherten ab dem vollendeten 35. Lebensjahr können es alle zwei Jahre kostenlos in Anspruch nehmen.

Risikofaktoren für Aktinische Keratosen

Der mit Abstand wichtigste Risikofaktor für aktinische Keratosen ist die ultraviolette (UV-) Strahlung, deren zellschädigende Wirkung über Jahre und Jahrzehnte kumuliert. Daneben gibt es weitere Faktoren, die die Anfälligkeit erhöhen. Im Folgenden die wichtigsten Risikofaktoren im Überblick:

Wichtige Risikofaktoren im Überblick

Intensive chronische UV-Exposition: Häufige und langjährige Sonnenbestrahlung (natürlich oder durch Solarium) begünstigt die Entstehung von AK. Besonders gefährdet sind Personen, die sich berufsbedingt und/oder in ihrer Freizeit häufig in der Sonne aufhalten (müssen), z.B. Bauarbeiter, Landwirte oder Seeleute, sowie Menschen, die häufige Sonnenbrände in der Vorgeschichte haben. Entscheidend ist die aufsummierte UV-Dosis: Je mehr Stunden die Haut insgesamt UV-Licht ausgesetzt war, desto höher das Risiko. Auch künstliche UV-Quellen (Solarium) können beitragen.
Hauttyp und genetische Veranlagung: Menschen mit hellem Hauttyp (I/II), blonden oder roten Haaren und Neigung zu Sonnenbrand entwickeln wesentlich schneller aktinische Hautschäden. Dunklere Hauttypen haben durch das schützende Melanin ein geringeres Risiko, können jedoch auch AK entwickeln. Zudem gibt es seltene genetische Syndrome, welche die DNA-Reparatur beeinträchtigen, z.B. eine Xeroderma pigmentosum („Mondscheinkrankheit“), bei denen bereits in jungen Jahren zahlreiche AK auftreten können.

Alter: Aktinische Keratosen sind überwiegend eine Erkrankung höheren Alters. Das Risiko steigt deutlich ab dem Lebensjahr. In der Altersgruppe 60-plus sind AK sehr häufig, da sich die UV-Schäden kumulativ bemerkbar machen. Allerdings können bei intensiver UV-Belastung auch schon Menschen um 40 Jahre erste AK entwickeln. Im Durchschnitt sind Männer etwas häufiger betroffen als Frauen (in Europa haben ca. 15 % der Männer und 6 % der Frauen über 70 Jahren AK), vermutlich, weil Männer häufiger Outdoor-Berufe ergreifen und seltener Sonnenschutz verwenden.

Immunsuppression: Ein geschwächtes Immunsystem erhöht das AK-Risiko erheblich. Besonders Patient:innen mit einem Spenderorgan, die dauerhaft Medikamente einnehmen müssen, welche ein Abstoßung verhindern (z.B. Ciclosporin, Azathioprin), entwickeln oft schon wenige Jahre nach der Organtransplantation multiple aktinische Keratosen und andere Hauttumoren. Zudem haben Menschen mit schweren Autoimmunerkrankungen beziehungsweise chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis, Schuppenflechte (Psoriasis) oder Morbus Crohn, die mit Immunsuppressiva oder Biologika behandelt werden, ein erhöhtes AK-Risiko. Denn: Das Immunsystem spielt eine wichtige Rolle dabei, entartete Zellen zu eliminieren. Wenn diese Überwachung durch die Einnahme von Medikamenten reduziert ist, häufen sich die AK. Auch eine HIV-Infektion oder bestimmte Leukämien können die Hauttumoranfälligkeit steigern.
Weitere Risikofaktoren: Männliches Geschlecht (siehe oben) sowie bestimmte Umwelt- und Berufsrisiken (Arbeit in Äquatornähe oder großen Höhen mit starker UV-Strahlung) können das AK-Risiko ebenfalls erhöhen. Vorbestehende chronische Hautschäden oder Narben können theoretisch auch den Boden für AK bereiten, sind aber selten kausal.

Personen, auf die mindestens ein Risikofaktor zutrifft, sollten besonders aufmerksam auf Veränderungen ihrer Haut achten. Prävention (siehe weiter unten) ist in Risikogruppen essenziell, um die Entstehung von aktinischen Keratosen und damit auch hellem Hautkrebs zu vermeiden beziehungsweise frühzeitig zu erkennen.

Dipl.-Psych. Stephan Hillig

Diplom-Psychologe und Content-Manager
Medizin-Journalist und Redakteur

Quellen

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